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章節回顧|第10章 肌肉組織 10.11《解剖學與生理學 2e》

夜黎

本文章內容基於萊斯大學 OpenStax 的 Anatomy and Physiology 2e,由夜黎重新編輯。(根據本書前言中的創用 CC BY 4.0 聲明

原文傳送門:<10> Muscle Tissue  — 10.11 Chapter Review
索引傳送門:《解剖學和生理學2e》索引頁面

10.1 肌肉組織的概述

肌肉是動物的組織,其允許〝身體〞或〝體內物質〞的主動運動。 肌肉組織分為三種:骨骼肌〔skeletal muscle〕、心肌〔cardiac muscle〕和平滑肌〔smooth muscle〕。 身體的大部分骨骼肌會產生運動(透過作用於骨骼)。 心肌位於心臟壁中,並透過循環系統幫浦血液。

平滑肌存在於皮膚中,與毛囊相關。 它也存在於內臟器官、血管和內部通道的壁中,幫助物質的移動。

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10.2 骨骼肌

骨骼肌含有結締組織、血管和神經。 結締組織分為三層:肌外膜〔epimysium〕、肌束膜〔perimysium〕、肌內膜〔endomysium〕。 骨骼肌纖維被組織成稱為束〔fascicles〕的群體。 血管和神經進入結締組織並在細胞內分支。 肌肉直接或透過肌腱〔tendons〕或腱膜〔aponeuroses〕附著在骨頭上。 骨骼肌維持姿勢、穩定骨頭和關節、控制內部運動並產生熱量。

骨骼肌纖維是長的多核細胞。 細胞的膜是肌膜〔sarcolemma〕; 細胞的細胞質是肌漿〔sarcoplasm〕。 肌漿網(SR)〔sarcoplasmic reticulum〕是內質網〔endoplasmic reticulum〕的一種形式。 肌纖維由肌原纖維〔myofibrils〕組成。 條紋是由肌動蛋白和肌球蛋白的組織產生的,從而形成肌原纖維的帶狀圖案〔banding pattern〕

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10.3 肌肉纖維收縮和鬆弛

肌節〔sarcomere〕是肌肉最小的收縮部分。 肌原纖維由粗絲〔thick filaments〕和細絲〔thin filaments〕組成。 粗絲由肌球蛋白組成; 細絲由肌動蛋白組成。 肌鈣蛋白〔troponin〕和原肌球蛋白〔tropomyosin〕是調節蛋白〔regulatory proteins〕

肌肉收縮是透過收縮的滑動絲模型來描述的。 乙醯膽鹼(ACh)是一種神經傳導物質,結合在神經肌肉接合(NMJ)處以觸發去極化,動作電位沿著肌膜〔sarcolemma〕傳播以觸發肌漿網(SR)中的鈣釋放。 Ca++ 從其 SR 儲存進入肌漿〔sarcoplasm〕後,激活肌鈣蛋白-原肌球蛋白複合物,使原肌球蛋白從這些位點移開,肌動蛋白位點就會暴露。 〝肌球蛋白頭的橫橋〞對接至〝肌動蛋白結合位點〞之後是 “動力衝程〔power stroke〕” — 細絲被粗絲滑動。 動力衝程由 ATP 提供動力。 最終,肌節、肌原纖維和肌纖維縮短以產生運動。

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10.4 肌肉張力的神經系統控制

〝肌動蛋白和肌球蛋白之間形成的橫橋數量〞決定了肌肉產生的張力大小。 當細絲和粗絲之間的重疊區域最大時,肌節的長度是最佳的。 過度伸展或壓縮的肌肉不會產生最大的力量。 運動單位〔motor unit〕由〝運動神經元〞和〝所有受同一運動神經元支配的肌肉纖維〞所形成。 單次收縮稱為抽搐〔twitch〕。 肌肉抽搐有潛伏期、收縮期和鬆弛期。 分級的肌肉反應允許肌肉張力的變化。 當連續的刺激加在一起以產生更強的肌肉收縮時,就會發生求和〔summation〕。 強直〔tetanus〕是收縮融合產生連續收縮。 增加〝所涉及的運動神經元的數量〞會增加〝肌肉中激活的運動單位的數量〞,稱為募集〔recruitment〕。 肌張力〔muscle tone〕是持續的低水平收縮,其允許保持姿勢和穩定性。

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10.5 肌肉纖維的類型

ATP 為肌肉收縮提供能量。 ATP 再生的三種機制是磷酸肌酸〔creatine phosphate〕、無氧糖解〔anaerobic glycolysis〕和有氧代謝〔aerobic metabolism〕。 磷酸肌酸在肌肉收縮開始時提供大約前 15 秒的 ATP。 在短時間缺氧的情況下,無氧糖解會產生少量 ATP。 有氧代謝利用氧氣產生更多的 ATP,這允許肌肉能夠工作更長時間。 當肌肉不再收縮時,就會發生肌肉疲勞〔muscle fatigue〕,其影響因素很多。 肌肉使用會產生氧債〔oxygen debt〕。 三種類型的肌肉纖維是慢氧化(SO)〔slow oxidative〕肌纖維、快氧化(FO)〔fast oxidative〕肌纖維和快糖解(FG)〔fast glycolytic〕肌纖維。 SO 纖維利用有氧代謝來長時間產生低功率收縮,且不易疲倦。 FO 纖維利用有氧代謝產生 ATP,但比 SO 纖維產生更高的張力收縮。 FG 纖維利用無氧代謝產生強大的高張力收縮,但很快就會疲勞。

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10.6 運動和肌肉表現

肥大〔hypertrophy〕是由於〝結構蛋白的添加〞而導致的〝肌肉質量的增加〞。 肥大的反面是萎縮〔atrophy〕,即由於〝結構蛋白的分解〞而導致的〝肌肉質量損失〞。 耐力運動會導致〝細胞粒線體〞、〝肌紅蛋白〞和〝 SO 纖維中毛細血管網絡〞的增加。 與其他纖維類型相比,耐力運動員的 SO 纖維含量較高。 阻力運動會導致肥大。 產生動力的肌肉的 FG 纖維數量多於慢速纖維。 劇烈運動會導致肌肉細胞損傷,需要時間來治癒。 有些運動員使用表現增強物質〔performance-enhancing substances〕來增強肌肉表現。 由於年齡而導致的肌肉萎縮被稱為肌少症〔sarcopenia〕,當肌肉纖維死亡並被結締組織和脂肪組織取代時就會發生。

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10.7 心肌組織

心肌是僅存在於心臟中的橫紋肌。 心肌纖維具有單一細胞核,呈分支,並透過肌間盤〔intercalated discs〕相互連接,其中含有間隙連接〔gap junctions〕,用於細胞和橋粒之間的去極化,從而在心臟收縮時將纖維固定在一起。 每根心肌纖維的收縮均由 Ca++ 離子觸發,其方式與骨骼肌類似,但此處的 Ca++ 離子來自 SR,並透過肌膜中的電壓門控鈣通道〔voltage-gated calcium channels〕。 起搏細胞〔pacemaker cells〕作為一個稱為合胞體〔syncytium〕的功能單位刺激心肌的自發性收縮。

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10.8 平滑肌

平滑肌遍佈全身各器官和管道周圍。 平滑肌細胞具有單一細胞核,呈紡錘形。 平滑肌細胞可以增生、有絲分裂產生新細胞。 平滑細胞是無條紋的,但它們的肌漿充滿了肌動蛋白和肌球蛋白,以及肌膜中用於錨定細絲的緻密體,以及參與將肌膜拉向纖維中部的中間絲網絡,並在此過程中縮短了它。 當 Ca++ 離子從 SR 釋放並通過打開的電壓門控鈣通道進入時,會觸發收縮。 當Ca++ 與細胞內鈣調蛋白結合時,平滑肌收縮就會啟動,然後激活一種稱為肌球蛋白激酶〔myosin kinase〕的酶,該酶使肌球蛋白頭磷酸化,以便它們可以與肌動蛋白形成橫橋,然後拉動細絲。 平滑肌可以被起搏細胞〔pacesetter cells〕、自主神經系統、荷爾蒙自發性地或透過伸展刺激。 有些平滑肌中的纖維具有閂橋〔latch-bridges〕、交叉橋〔cross-bridges〕,它們可以緩慢循環而不需要 ATP; 這些肌肉可以長時間保持低水平的收縮。 單一單位平滑肌組織包含間隙連接,以同步膜的去極化和收縮,從而使肌肉作為單一單位收縮。 內臟壁中的單一單位平滑肌(稱為內臟肌〔visceral muscle〕)具有壓力鬆弛反應〔stress-relaxation response〕,允許肌肉隨著器官擴張而伸展、收縮和放鬆。 多單位平滑肌細胞不具有間隙連接,收縮不會從一個細胞傳播到下一個細胞。

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10.9 肌肉組織的發育和再生

肌肉組織源自胚胎中胚層。 體節〔somites〕產生肌母細胞〔myoblasts〕並融合形成肌管。 每個〝貢獻肌母細胞的細胞核〞在成熟的骨骼肌細胞中保持完整,從而形成成熟的多核細胞。 衛星細胞〔satellite cells〕有助於修復骨骼肌細胞。 平滑肌組織可以從稱為外被細胞〔pericytes〕的幹細胞再生,而死亡的心肌組織則被疤痕組織取代。 老化導致肌肉質量減少,並且被非收縮性結締組織和脂肪組織取代。

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2024/04/13 發佈本文

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本文作者

腰痛十餘年的普通人。
20歲走上自我療癒的道路。
分享自己的想法與收集的訊息。

致力於將潛意識行為(心理)、認知行為(社會)、人體力學(生理)等等關聯起來,找出導致疼痛的根本原因,並通過自我覺察進行身心療癒。

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