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動作電位|第12章 神經系統和神經組織 12.4《解剖學與生理學 2e》

夜黎

本文章內容基於萊斯大學 OpenStax 的 Anatomy and Physiology 2e,由夜黎重新編輯。(根據本書前言中的創用 CC BY 4.0 聲明

原文傳送門:<12> The Nervous System and Nervous Tissue  — 12.4 The Action Potential
索引傳送門:《解剖學和生理學2e》索引頁面

章節目標

學習本節後,你將能夠:

  • 描述膜的成分,該成分建立靜止膜電位
  • 描述發生在膜上的變化,該變化導致動作電位
目錄

前言

神經系統的功能——感覺、整合和反應——取決於這些路徑背後的神經元的功能。 為了理解神經元如何進行交流,有必要描述可興奮膜〔excitable membrane〕在產生這些訊號中的作用。 這種通訊的基礎是動作電位,它展示了膜的變化如何構成訊號。 為了觀察這些信號如何在更多變化的情況下工作,需要了解分級電位,這將在下一節中介紹。

電活性細胞膜

體內的大多數細胞利用帶電粒子(離子)穿過細胞膜建立電荷。 先前,這被證明是肌肉細胞工作原理的一部分。 為了使骨骼肌根據興奮-收縮耦合〔excitation–contraction coupling〕進行收縮,需要來自神經元的輸入。 不管是神經細胞還是肌肉細胞,都利用細胞膜來調節〝細胞外液和細胞質液〞之間的離子運動。

正如你在細胞章節中所了解的那樣,細胞膜主要負責調節〝哪些物質可以穿過細胞膜〞、〝哪些物質只停留在一側〞。 細胞膜是磷脂雙層〔phospholipid bilayer〕,因此只有〝能夠直接通過疏水核心的物質〞才能在沒有幫助的情況下擴散通過。 帶電粒子根據定義是親水性的,在沒有幫助的情況下無法穿過細胞膜(圖 12.17)。 跨膜蛋白〔transmembrane proteins〕(特別是通道蛋白〔channel proteins〕)使這成為可能。 要產生跨膜電位和動作電位,需要幾個被動運輸通道以及主動運輸幫浦。 特別令人感興趣的是被稱為鈉/鉀幫浦〔sodium/potassium pump〕的載體蛋白〔carrier protein〕,它將鈉離子 (Na+) 移出細胞,將鉀離子 (K+) 移入細胞,從而調節細胞膜兩側的離子濃度。

圖 12.17 細胞膜和跨膜蛋白
細胞膜由磷脂雙層組成,並具有許多跨膜蛋白,包括充當離子通道的不同類型的通道蛋白。

鈉/鉀幫浦需要三磷酸腺苷 (ATP) 〔adenosine triphosphate〕形式的能量,因此也稱為 ATP 酶 〔ATPase〕。 如細胞章節所解釋的,Na+ 的濃度在細胞外高於細胞內,K+ 的濃度在細胞內高於細胞外。 這意味著幫浦正在逆著鈉和鉀的濃度梯度〔concentration gradients〕移動離子,這就是它需要能量的原因。 事實上,幫浦基本上維持了這些濃度梯度。

離子通道〔ion channels〕是〝允許特定帶電粒子響應現有濃度梯度而穿過膜〞的孔。 蛋白質能夠跨越細胞膜,包括其疏水核心,並且由於蛋白質通道的特定結構域或區域內的氨基酸具有不同的特性,因此可以與離子電荷相互作用。 疏水性氨基酸存在於與磷脂質的烴尾部相鄰的結構域中。 親水性氨基酸暴露於細胞外液和細胞質的流體環境。此外,離子將與親水性氨基酸相互作用,親水性氨基酸對離子的電荷具有選擇性。 陽離子(正離子)的通道在孔中具有帶負電的側鏈。 陰離子(負離子)的通道在孔中具有帶正電的側鏈。 這稱為電化學排除〔electrochemical exclusion〕,意味著通道孔是電荷特異性的〔charge-specific〕

離子通道也可以透過孔徑來指定。 當離子從周圍的水分子解離時,胺基酸之間的距離將取決於離子的直徑。由於周圍有水分子,較大的孔對於較小的離子來說並不理想,因為水分子比氨基酸側鏈更容易透過氫鍵相互作用。 這稱為尺寸排除〔size exclusion〕。 有些離子通道對電荷有選擇性,但不一定對尺寸有選擇性,因此稱為非特異性通道〔nonspecific channel〕。 這些非特異性通道允許陽離子(特別是 Na+、K+ 和 Ca2+)穿過膜,但排除陰離子。

離子通道並不總是允許離子自由地跨膜擴散。 有些是由某些事件打開的,這意味著通道是門控的〔gated〕因此,對通道進行分類的另一種方法是〝根據通道的門控方式〞。 雖然這些類別的離子通道主要存在於神經或肌肉組織的細胞中,但它們也可以存在於上皮和結締組織的細胞中。

配體門控通道〔ligand-gated channel〕打開是因為信號分子(配體)與通道的細胞外區域結合。 這種類型的通道也稱為離子型受體〔ionotropic receptor〕,因為當配體(神經系統中的神經傳導物質)與蛋白質結合時,離子會穿過膜改變其電荷(圖 12.18)。

圖 12.18 配體門控通道
當配體(在本例中為神經傳導物質乙醯膽鹼)與通道蛋白細胞外表面的特定位置結合時,孔打開以允許選擇的離子通過。在本例中,離子是鈉、鈣和鉀的陽離子。

由於細胞膜的物理變形,機械門控通道〔mechanically gated channel〕打開。 許多與觸覺(軀體感覺〔somatosensation〕)相關的通道都是機械門控的。 例如,當對皮膚施加壓力時,這些通道會打開並允許離子進入細胞。 與這種類型的通道類似的是〝根據溫度變化打開的通道〞,例如測試淋浴中的水(圖 12.19)。

圖 12.19 機械門控通道
當周圍組織發生機械變化(例如壓力或觸摸)時,通道就會物理性地打開。 溫度感受器的工作原理類似。 當局部組織溫度改變時,蛋白質會以物理方式打開通道來做出反應。

電壓門控通道〔voltage-gated channel〕是指〝響應膜(嵌入電壓門控通道其中的)電特性變化〞的通道。 通常,膜的內部部分處於負電壓。當此電壓變得不那麼負時,通道開始允許離子穿過膜(圖 12.20)。

圖 12.20 電壓門控通道
當電壓門控通道周圍的跨膜電壓改變時,電壓門控通道就會打開。 蛋白質結構中的氨基酸對電荷敏感,導致孔對選定的離子打開。

洩漏通道〔leakage channel〕是是隨機門控的,這意味著它隨機打開和關閉,因此稱為洩漏〔leaking〕 沒有實際事件打開通道;相反,它具有在打開和關閉狀態之間切換的固有速率。 洩漏通道有助於可興奮膜〔excitable membrane〕的靜止跨膜電壓(圖 12.21)。

圖 12.21 洩漏通道
在某些情況下,離子需要隨機穿過膜。某些細胞的特定電特性會因這種類型通道的存在而改變。

膜電位

細胞膜的電狀態可以有多種變化。 這些都是膜電位〔membrane potential〕的變化。 電位〔potential〕是跨過細胞膜的電荷分佈,以毫伏特 (mV) 〔millivolts〕為單位。 標準是將細胞內部與外部進行比較,因此相對而言,膜電位是在外部為零的情況下代表〝細胞膜內部一側電荷的值〞(圖12.22)。

圖 12.22 用電壓表測量〝穿過膜的電荷〞
記錄電極插入細胞內,參考電極位於細胞外。 透過比較這兩個電極測得的電荷,可以確定跨膜電壓。 通常的做法是以細胞質液相對於外部來表示該值。

細胞外液和細胞內液中的離子濃度基本平衡,具有淨中性電荷。 然而,在膜內部和外部的表面處,電荷略有不同。正是這個非常有限的區域的差異,使得神經元(和肌肉細胞)擁有產生電信號(包括動作電位)的所有能力。

在描述這些電訊號之前,必須先解釋膜的靜止狀態。當細胞靜止時,離子通道關閉(隨機打開的洩漏通道除外),離子以非常可預測的方式分散式跨過膜。 細胞外 Na+ 濃度是細胞內濃度的10倍。 此外,細胞內的 K+ 濃度高於細胞外。 細胞質液含有高濃度的陰離子,以磷酸根離子和帶負電的蛋白質的形式存在。 大的陰離子是細胞內膜的組成部分,包括與膜的內小葉〔inner leaflet〕相關的特殊磷脂和蛋白質(小葉〔leaflet〕是用於脂質雙層膜一側的術語)。 負電荷集中在大的陰離子中。

當離子以這些濃度分散式跨過膜時,在 -70 mV 處測量電荷差,該值被描述為靜止膜電位〔resting membrane potential〕 靜止膜電位的準確測量值因細胞而異,但最常用的是 -70 mV。 除了膜中一些重要蛋白質的貢獻之外,這個電壓實際上會低得多。 洩漏通道允許〝 Na+ 緩慢移入細胞〞或〝 K+ 緩慢移出細胞〞,Na+/K+ 幫浦將它們恢復。 這看起來可能是一種能量浪費,但每一種都在維持膜電位方面發揮作用。

動作電位

靜止膜電位描述了細胞的穩態,這是一個透過離子洩漏和離子幫浦來平衡的動態過程。 沒有任何外界影響,它不會改變。 為了啟動電信號,膜電位必須改變。

首先是膜中 Na+ 的通道打開。 由於細胞外的 Na+ 濃度比細胞內的濃度高 10 倍,因此離子將在很大程度上受濃度梯度驅動而湧入細胞內。 因為鈉是帶正電的離子,所以它將會立即地改變〝緊鄰細胞內部〞相對於〝緊鄰細胞外部〞的相對電壓。 靜止電位是膜在 -70 mV 電壓下的狀態,因此進入細胞的鈉陽離子會導致其負電性降低。 這稱為去極化〔depolarization〕,意味著膜電位趨向於零。

Na+ 的濃度梯度非常強,即使膜電位變為零,它仍會繼續進入細胞,因此緊鄰孔周圍的電壓開始變正。電場梯度也發揮了作用,因為膜下方的負蛋白會吸引鈉離子。當鈉進入細胞時,膜電位將達到 +30 mV 。

當膜電位達到 +30 mV 時,膜中的其他電壓門控通道會開啟。 這些通道專門針對鉀離子。 濃度梯度也作用於 K+ 。 當 K+ 開始離開細胞並攜帶正電荷時,膜電位開始向其靜止電壓移動。這稱為再極化〔repolarization〕,意味著膜電壓移回到靜止膜電位的 -70 mV 值。

再極化使膜電位返回至 -70 mV 值(表示靜止電位),但實際上超過了該值。 當膜電壓低於 -70 mV 時,鉀離子達到平衡,因此當 K+ 通道打開時會發生超極化〔hyperpolarization〕時期。 這些 K+ 通道在關閉時略有延遲,這是造成這種短暫過衝的原因。

這裡描述的是動作電位,它在圖 12.23 中以〝電壓隨時間變化的曲線圖〞的形式呈現。 它是神經組織產生用於通訊的電信號。 膜電壓從靜止時的 -70 mV 到去極化結束時的 +30 mV 的變化是 100 mV 的變化。 這也可以寫成 0.1 V 的變化。 為了正確地看待這個價值,請考慮一下電池。 你在電視遙控器中可能會發現的 AA 電池的電壓為 1.5 V,或 9 V 電池(一端有兩個極柱的矩形電池)顯然是 9 V。 在動作電位中看到的變化比這些電池的電量小一到兩個數量級。 事實上,膜電位可以被描述為電池。 電荷儲存於跨過的膜〔across the membrane〕,可以在正確的條件下釋放。 遙控器中的電池已儲存電量,當你按下按鈕時,電量就會 “釋放” 。

圖 12.23 動作電位圖
繪製〝跨過細胞膜測量的電壓〞與〝時間〞的關係圖,動作電位從去極化開始,然後再極化,經過靜止電位進入超極化,最後膜回到靜止狀態。

現在的問題是,什麼引發了動作電位? 上面的描述方便地掩蓋了這一點。 但了解正在發生的事情至關重要。 膜電位將保持在靜止電壓,直到發生變化。 上面的描述只是說 Na+ 通道打開。 現在,說 “通道打開” 並不意味著單一跨膜蛋白發生變化。 相反,它意味著一種通道的開啟。 有幾種不同類型的通道允許 Na+ 跨過膜。 當神經傳導物質與其結合時,配體門控 Na+ 通道將會打開,而當物理刺激影響感覺受器(例如施加在皮膚上的壓力壓縮觸摸感受器)時,機械門控 Na+ 通道將會打開。 無論是與其受體蛋白結合的神經傳導物質,或是激活感覺受體細胞的感覺刺激,某些刺激都會啟動此過程。 鈉開始進入細胞,細胞膜的負電性減弱。

第三種通道是電壓門控 Na+ 通道,是動作電位去極化的重要組成部分。 〝由於刺激而開始使膜去極化的通道〞幫助細胞從 -70 mV 去極化至 -55 mV。 一旦膜達到該電壓,電壓門控的 Na+ 通道就會開啟。這就是所謂的閾值〔threshold〕。 任何不將膜電位改變至 -55 mV 或更高的去極化都不會達到閾值,因此不會產生動作電位。 此外,任何使膜去極化至 -55 mV 或更高的刺激都會導致大量通道打開,並啟動動作電位。

由於閾值的存在,動作電位可以比作數位事件——它要麼發生,要麼不發生。 如果未達到閾值,則不會發生動作電位。如果去極化達到 -55 mV,則動作電位會繼續並且一直運作到 +30 mV,此時 K+ 會導致再極化,包括超極化過衝。 此外,這些變化對於每個動作電位都是相同的,這意味著一旦達到閾值,就會發生完全相同的事情。 更強的刺激可能會使膜去極化遠遠超過閾值,但不會產生“更大”的動作電位。 動作電位是“全有或全無”。 要麼膜達到閾值並且一切都按照上述方式發生,要麼膜沒有達到閾值並且沒有其他事情發生。 所有動作電位的峰值均相同(+30 mV),因此一個動作電位不會比另一個動作電位大。更強的刺激會更快啟動多個動作電位,但單一訊號並不大。因此,例如,你不會因為動作電位的大小而感受到更大的疼痛,或是更強烈的肌肉收縮,因為它們的大小並無不同。

正如我們所看到的,動作電位的〝去極化和再極化〞取決於兩種類型的通道(電壓門控 Na+ 通道和電壓門控 K+ 通道)。 電壓門控 Na+ 通道其實有兩個門。 一是活化門〔activation gate〕,當膜電位超過 -55 mV 時打開。 另一個門是失活門〔inactivation gate〕,它會在特定時間段(大約幾分之一毫秒)後關閉。當細胞處於靜止狀態時,活化門關閉,失活門打開。 然而,當達到閾值時,活化門打開,讓 Na+ 衝入細胞。 在去極化峰值的同時,失活門關閉。 在復極化過程中,不再有鈉進入細胞。 當膜電位再次超過 -55 mV 時,活化門關閉。 之後,失活門重新打開,使通道準備好重新開始整個過程。

電壓門控 K+ 通道只有一個門,對 -50 mV 的膜電壓敏感。 然而,它的打開速度不如電壓門控 Na+ 通道。一旦達到該電壓,通道可能需要幾分之一毫秒的時間才能開啟。此時間點與 Na+ 流量達到峰值的時間完全一致,因此電壓門控 K+ 通道在電壓門控 Na+ 通道失去活性時會開啟。 當膜電位再極化並且電壓再次超過 -50 mV 時,通道再次關閉,但有一點延遲。 鉀繼續離開細胞一段時間,膜電位變得更負,導致超極化過衝。 然後通道再次關閉,由於非門控通道和 Na+/K+ 幫浦的持續活動,膜可以返回靜止電位。

所有這一切都在大約 2 毫秒內發生(圖 12.24)。當一項動作電位正在進行時,無法啟動另一項動作電位。 這種效應稱為不應期〔refractory period〕。 不應期有兩個階段:絕對不應期〔absolute refractory period〕相對不應期〔relative refractory period〕在絕對階段,另一個動作電位將不會啟動。 這是由於電壓門控 Na+ 通道的失活門所致。 一旦該通道回到其靜止構象〔resting conformation〕(小於-55 mV),就可以啟動新的動作電位,但只能透過〝比啟動當前動作電位的刺激〞更強的刺激。 這是因為 K+ 流出細胞。 由於該離子正在衝出,因此任何試圖進入的 Na+ 都不會使細胞去極化,而只會阻止細胞超極化。

圖 12.24 動作電位的階段
繪製〝跨過細胞膜所測量的電壓〞與〝時間〞的關係圖,動作電位的事件可以與膜電壓的特定變化相關。 (1) 靜止時,膜電壓為-70 mV。 (2) 當施加外部刺激時,膜開始去極化。 (3) 膜電壓開始快速上升至+30 mV。 (4)膜電壓開始回到負值。 (5)再極化持續超過靜止膜電壓,導致超極化。 (6) 超極化後膜電壓很快恢復到靜止值。

動作電位的傳播

動作電位在軸突的起始處啟動,即所謂的初始節段〔initial segment〕。 電壓門控 Na+ 通道密度很高,因此可以在此發生快速的去極化。 沿著軸突的長度,動作電位被傳播,因為隨著去極化的擴展,更多的電壓門控 Na+ 通道被打開。 這種擴散的發生是因為 Na+ 通過通道進入,並沿著細胞膜內部移動。 當 Na+ 沿著細胞膜移動或流動一小段距離時,其正電荷使細胞膜稍微去極化。隨著去極化的擴散,新的電壓門控 Na+ 通道打開,更多的離子湧入細胞,將去極化傳播得更遠一些。

由於電壓門控 Na+ 通道在〝去極化峰值〞時會失活,因此它們在短時間內(絕對不應期〔absolute refractory period〕)無法再次打開。 因此,〝去極化傳播回先前開啟的通道〞不會產生任何影響。 動作電位必須向軸突末端傳播;結果,如上所述,神經元的極性得以維持。

如上所述,傳播適用於無髓鞘軸突〔unmyelinated axons〕。 當髓鞘形成〔myelination〕存在時,動作電位的傳播方式不同。 在初始節段〝進入細胞的鈉離子〞開始沿著軸突節段的長度擴散,但直到〝蘭氏結〔node of Ranvier〕的第一個節點為止〞沒有電壓門控的Na+通道。 由於這些通道沿著軸突節段並不持續開放,因此去極化以最佳速度傳播。 〝節點之間的距離〞是保持膜在下一個節點處仍然去極化高於閾值的最佳距離。 當 Na+ 沿著軸突節段膜內部擴散時,電荷開始消散。 如果節點位於軸突下方,則去極化會下降太多,導致電壓門控 Na+ 通道在蘭氏結的下一個節點處被激活。 如果節點距離更近,傳播速度就會更慢。

沿著無髓鞘軸突的傳播稱為連續傳導〔continuous conduction〕;沿著有髓鞘軸突的長度,它是跳躍傳導〔saltatory conduction〕 連續傳導很慢,因為總是有電壓門控的 Na+ 通道打開,越來越多的 Na+ 湧入細胞。 跳躍傳導速度更快,因為動作電位基本上從一個節點跳躍到下一個節點(saltare = “跳躍〔to leap〕” ),新的 Na+ 流入會更新去極化膜。 隨著軸突的髓鞘形成,軸突的直徑會影響傳導速度。 就像水在寬闊的河流中比在狹窄的小溪中流速更快一樣,Na+基去極化在寬軸突上的傳播速度比在狹窄軸突上的傳播速度更快。 這個概念被稱為阻抗〔resistance〕,通常適用於電線或管道,就像適用於軸突一樣,儘管在電子或離子與河流中的水的尺度上的具體條件是不同的。

體內平衡失衡

鉀濃度

膠質細胞〔glial cells〕,尤其是星狀膠質細胞〔astrocytes〕,負責維持中樞神經系統組織的化學環境。 〝細胞外液中的離子濃度〞是膜電位建立和電化學訊號變化的基礎。如果離子平衡被破壞,可能會產生嚴重的後果。

通常,神經元內部的 K+ 濃度高於外部。 在動作電位的再極化階段之後,K+ 洩漏通道和 Na+/K+ 幫浦確保離子回到原始位置。 中風或其他缺血事件後,細胞外 K+ 水準升高。 該區域的星狀膠質細胞能夠清除多餘的 K+ 以幫助幫浦。 但當水平嚴重失衡時,其影響可能是不可逆轉的。

在此類情況下,星狀膠質細胞可能會變得活躍,從而損害其維持局部化學環境的能力。神經膠質細胞增大,其突起腫脹。 它們失去了 K+ 緩衝能力,幫浦的功能受到影響,甚至逆轉。 細胞疾病的早期跡象之一是鈉離子 “洩漏” 到身體細胞中。 這種鈉/鉀失衡會對細胞的內部化學產生負面影響,使其無法正常運作。


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2024/06/23 發佈本文

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本文作者

腰痛十餘年的普通人。
20歲走上自我療癒的道路。
分享自己的想法與收集的訊息。

致力於將潛意識行為(心理)、認知行為(社會)、人體力學(生理)等等關聯起來,找出導致疼痛的根本原因,並通過自我覺察進行身心療癒。

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