夜黎本文章內容基於萊斯大學 OpenStax 的 Anatomy and Physiology 2e，由夜黎重新編輯。（根據本書前言中的創用 CC BY 4.0 聲明）
原文傳送門：<15> The Autonomic Nervous System — 15.2 Autonomic Reflexes and Homeostasis
索引傳送門：《解剖學和生理學2e》索引頁面
學習本節後，你將能夠：
- 比較軀體反射弧和自主反射弧的結構
- 解釋交感神經反射和副交感神經反射的差異
- 區分短反射與長反射
- 根據〝所涉及的訊號分子〞確定自主神經系統對各器官系統的調節作用
- 描述〝影響自主神經功能的藥物〞的作用
前言
自主神經系統透過〝類似於軀體神經系統中所描述的反射〞的迴路來調節器官系統。 軀體系統和自主系統之間的主要差異在於〝哪些目標組織是效應器〞。 軀體反應僅基於骨骼肌收縮。 然而，自主系統的目標是心臟和平滑肌，以及腺組織。 雖然基本迴路是反射弧〔reflex arc〕，但軀體系統和自主系統的這些反射的結構有差異。
反射的結構
軀體反射〔somatic reflex〕（例如回縮反射〔withdrawal reflex〕）和內臟反射〔visceral reflex〕（自主反射〔autonomic reflex〕）之間的一個差異在於傳出分支〔efferent branch〕。 軀體反射的輸出是脊髓腹角的下運動神經元，該神經元直接投射到骨骼肌以引起其收縮。 內臟反射的輸出是一個兩步驟路徑，從〝脊髓中的側角神經元〞或〝腦幹中的顱核神經元〞出現的節前纖維開始，到達神經節——然後是節後纖維投射到目標效應器。 反射的另一部分，即傳入分支〔afferent branch〕，在兩個系統之間通常是相同的。 感覺神經元接收來自周邊的輸入——感覺神經節中的細胞體，無論是腦神經或鄰近脊髓的背根神經節——投射到中樞神經系統以啟動反射（圖15.6）。 拉丁文字根 “effere” 的意思是 “攜帶” 。 加上前綴 “ef-” 表示 “帶走” 的意思，而添加前綴 “af-” 表示 “帶向或向內” 的意思。
軀體反射和內臟反射的傳入輸入本質上是相同的，而傳出分支是不同的。例如，軀體反射涉及從脊髓腹角到骨骼肌的直接連接。內臟反射涉及從中樞神經元到神經節的投射，然後是從神經節到目標效應器的第二次投射。
傳入分支
在某些情況下，軀體反射和內臟反射之間反射弧的傳入分支確實有所不同。 內臟反射的許多輸入來自特殊或軀體感覺，但特殊的感覺與內臟有關，這些感覺不是透過軀體神經系統對環境有意識感知的一部分。 例如，主動脈和頸動脈竇壁中有一種特殊類型的機械感受器，稱為壓力感受器〔baroreceptor〕，當血液容量或壓力增加時，它會感知這些器官的拉伸。 你沒有意識到患有高血壓，但這是心血管的重要傳入分支，特別是血管舒縮反射〔vasomotor reflexes〕。 感覺神經元本質上與任何其他一般感覺神經元相同。壓力感受器是單極神經元末端的一部分，該神經元在感覺神經節中具有細胞體。來自頸動脈的壓力感受器在舌咽神經中具有軸突，來自主動脈的壓力感受器在迷走神經中具有軸突。
儘管內臟感覺主要不是意識感知〔conscious perception〕的一部分，但這些感覺有時會成為意識覺察〔conscious awareness〕的一部分。 如果本能的感覺夠強，就會被感知到。感覺小人——初級體感皮質中身體的代表——只有一小部分區域用於感知內部刺激。例如，如果你吞下一大塊食物，你可能會感覺到那塊食物在通過食道時產生的腫塊感，或者即使你的胃在一頓大餐後膨脹，你也能感覺到。 如果你吸入特別冷的空氣，你可以在它進入你的喉嚨和氣管時感覺到它。 這些感覺與高血壓或高血糖的感覺不同。
當特別強烈的內臟感覺上升到意識感知的層次時，這些感覺常常會在意想不到的地方感受到。 例如，強烈的心臟內臟感覺會表現為左肩和左臂疼痛。 這種內臟感覺意識感知的投射不規則模式稱為牽涉痛〔referred pain〕。 根據受影響的器官系統，牽涉疼痛會投射到身體的不同部位（圖 15.7）。 牽涉疼痛的位置不是隨機的，但尚未確定其機制的明確解釋。 對於這種現象最廣泛接受的理論是，內臟感覺纖維進入與所涉及疼痛位置的體感纖維相同的脊髓水平。 根據這種解釋，〝來自心臟所在縱隔區域〔mediastinal region〕的內臟感覺纖維〞將與〝來自肩部和手臂的脊髓神經〞在同一水平進入脊髓，因此大腦將縱隔區域的感覺誤解為來自腋窩和肱骨區域。 〝頸神經節內側和下部分的投射〞確實在中頸至下頸水平進入脊髓，這是體感纖維進入的地方。
內臟感覺的意識感知映射到身體的特定區域，如下圖所示。 有些感覺是局部感覺到的，而有些感覺則被認為影響距離相關器官相當遠的區域。
神經系統：Kehr 徵
Kehr徵〔Kehr’s sign〕是脾臟破裂後左肩、胸部和頸部區域疼痛的表現。 脾臟在左上腹骨盆象限，但疼痛較多的是肩膀和頸部。 怎麼會這樣呢？ 連接到脾臟的交感纖維來自腹腔神經節〔celiac ganglion〕，腹腔神經節位於中胸到下胸區域，而副交感纖維則存在於迷走神經中，迷走神經連結於腦幹的延髓。 然而，頸部和肩部將在脊髓的頸中部水平處連接到脊髓。 這些連接與〝預期的內臟和體感覺神經纖維進入同一脊髓水平〞的原則並不相符。
錯誤的假設是內臟感覺直接來自脾臟。 事實上，內臟纖維來自於橫膈膜。 連接到橫膈膜的神經採取特殊的路線。 膈神經在頸椎 3 至 5 節與脊髓相連。 構成此神經的運動纖維負責驅動換氣〔ventilation〕的肌肉收縮。這些纖維已離開脊髓進入橫膈神經，這意味著頸椎中部以下的脊髓損傷不會因為無法換氣而致命。 因此，來自橫膈膜的內臟纖維與來自頸部和肩部的體感纖維在同一水平進入脊髓。
橫膈膜在Kehr徵中發揮重要作用，因為脾臟位於腹盆腔左上象限的橫膈膜下方。 當脾臟破裂時，血液會流入該區域。 累積的出血會對橫膈膜施加壓力。 內臟感覺實際上是在橫膈膜中，因此牽涉痛是在與橫膈膜相對應的身體區域，而不是脾臟。
傳出分支
內臟反射弧的傳出分支始於中樞神經元沿節前纖維的投射。然後，該纖維在神經節神經元上形成突觸，投射到目標效應器。
〝作為自主系統目標的效應器器官〞範圍從眼睛的虹膜和睫狀體到膀胱和生殖器官。 胸腰段的輸出透過不同的交感神經節，到達所有這些器官。 副交感神經系統的顱骨部分從眼睛投射到部分腸道。 骶骨部分則負責大部分大腸以及泌尿和生殖系統的骨盆器官。
短反射和長反射
軀體反射涉及〝將感覺受器連接到中樞神經系統的感覺神經元〞和〝投射回骨骼肌的運動神經元〞。 涉及胸腰椎或顱骶系統的內臟反射也有類似的關聯。 然而，有些反射不需要涉及任何中樞神經系統組件。 如前所述，長反射〔long reflex〕具有進入脊髓或大腦的傳入分支，並涉及到傳出分支。 短反射〔short reflex〕完全是周邊的，僅涉及感覺輸入與運動輸出的局部整合（圖15.8）。
感覺輸入可以刺激短反射或長反射。 感覺神經元可以投射到中樞神經或自主神經節。 短反射涉及感覺神經元對節後纖維的直接刺激，而長反射則涉及脊髓或大腦的整合。
短反射和長反射之間的差異在於中樞神經系統的參與。 軀體反射總是涉及中樞神經系統，即使是單突觸反射〔monosynaptic reflex〕（感覺神經元直接激活運動神經元）也是如此。 該突觸位於脊髓或腦幹中，因此它必須涉及中樞神經系統。 然而，在自主系統中，中樞神經系統可能不參與。 因為內臟反射的傳出分支涉及兩個神經元——中樞神經元和神經節神經元——所以 “短路〔short circuit〕” 是可能的。 如果感覺神經元直接投射到神經節神經元，並使其激活效應器目標，則中樞神經系統就沒有參與其中。
與自主神經系統相關的神經系統的一個部分是腸神經系統〔enteric nervous system〕。 腸〔enteric〕這個字指的是消化器官，所以這代表了屬於消化系統一部分的神經組織。 消化道器官壁內有少數腸肌神經叢〔myenteric plexuses〕，其神經組織可直接影響消化功能。 如果胃內的牽張感受器因胃的充盈和擴張而被激活，短反射會直接激活胃壁的平滑肌纖維，以增加蠕動以消化胃內過多的食物。不需要中樞神經系統參與，因為牽張感受器直接活化胃壁中的神經元，導致平滑肌收縮。此神經元與平滑肌相連，是一種節後副交感神經元〔postganglionic parasympathetic neuron〕，可由迷走神經中的纖維控制。
競爭性自主反射弧的平衡
自主神經系統對於穩態〔homeostasis〕很重要，因為它的兩個部分在目標效應器上競爭。 穩態的平衡歸因於交感神經和副交感神經的相互競爭（雙重神經支配）。在目標效應器的層面上，發送訊息的系統的訊號是嚴格的化學訊號。 訊號分子與受體結合，導致目標細胞發生變化，進而導致組織或器官對身體狀況的變化做出反應。
競爭性神經傳導物質
交感神經部分和副交感神經部分的節後纖維都會釋放〝與其目標受體結合的神經傳導物質〞。 節後交感纖維釋放去甲腎上腺素（有少數例外），而節後副交感纖維釋放乙醯膽鹼。 對於任何給定的目標，〝自主神經系統的哪個部分發揮控制作用〞的區別在於哪種化學物質與其受體結合。 目標細胞將具有腎上腺素能和毒蕈鹼受體。如果去甲腎上腺素被釋放，它將與目標細胞上存在的腎上腺素受體結合，如果乙醯膽鹼被釋放，它將與目標細胞上的毒蕈鹼受體結合。
在交感神經系統中，這種雙重神經支配模式也有例外。 〝接觸骨骼肌內血管和接觸汗腺的節後交感纖維〞不會釋放去甲腎上腺素，而是釋放乙醯膽鹼。這不會產生任何問題，因為汗腺沒有副交感神經輸入。汗腺具有毒蕈鹼受體，並根據乙醯膽鹼的存在產生和分泌汗液。
在自主系統的大多數其他目標中，效應器反應是基於〝哪一種神經遞質被釋放〞和〝哪一種受體存在〞。 例如，建立心率的心臟區域與來自兩個系統的節後纖維接觸。 如果去甲腎上腺素釋放到這些細胞上，它會與腎上腺素受體結合，導致細胞更快去極化，心率加快。 如果乙醯膽鹼被釋放到這些細胞上，它就會與毒蕈鹼受體結合，導致細胞超極化，從而無法輕易達到閾值，心率就會減慢。 如果沒有這種副交感神經輸入，心臟將以大約每分鐘 100 次跳動 (bpm) 的速度工作。 例如，交感神經系統會像運動時一樣加快速度，達到 120-140 bpm。 副交感系統將其減慢至靜止心率 60-80 bpm。
另一個例子是瞳孔大小的控制（圖15.9）。 傳入分支對照射到視網膜的光線有反應。 光感受器被激活，訊號被轉移到視網膜神經節細胞，視網膜神經節細胞將動作電位沿著視神經傳送到間腦。 如果光線水平較低，交感系統會透過上胸脊髓向交感鏈的頸上神經節發送訊號。 然後節後纖維投射到虹膜，將去甲腎上腺素釋放到虹膜的放射狀纖維〔radial fibers〕（一種平滑肌）上。 當這些纖維收縮時，瞳孔就會擴張，從而增加到達視網膜的光量。 如果光線水平太高，副交感系統會透過動眼神經從埃丁格-韋斯特法爾核〔Edinger–Westphal nucleus〕發出訊號。 此纖維突觸位於後眼眶的睫狀神經節。然後節後纖維投射到虹膜，將乙醯膽鹼釋放到虹膜的圓形纖維（另一種平滑肌）上。 當這些纖維收縮時，瞳孔會收縮，以限制到達視網膜的光量。
〝瞳孔反射的啟動〞來自於激活視網膜神經節細胞的光量，並沿著視神經發送。 交感神經系統的輸出經由頸上神經節投射，而副交感系統起源於中腦，經由動眼神經投射到睫狀神經節，然後投射到虹膜。 任一部分的節後纖維將神經傳導物質釋放到虹膜的平滑肌上，造成瞳孔大小的變化。 去甲腎上腺素導致擴張，乙醯膽鹼導致收縮。
在此範例中，自主系統正在控制照射視網膜的光線量。 這是一種穩態反射機制，可將光感受器的激活保持在一定限度內。 在避免像大草原上的母獅這樣的威脅的情況下，戰鬥或逃跑的交感神經反應會增加瞳孔直徑，以便更多的光線照射到視網膜上，並為逃跑提供更多的視覺資訊。 同樣，休息時的副交感神經反應會減少到達視網膜的光量，從而使光感受器能夠循環漂白〔bleaching〕並再生，以進行進一步的視覺感知；這就是穩態過程試圖維持的。
自主張力
器官系統在交感神經部分和副交感神經部分的輸入之間保持平衡。 當某些事物破壞這種平衡時，穩態機制會努力使其恢復正常。 對於每個器官系統，在靜止狀態下可能有更多的交感神經或副交感神經傾向，稱為系統的自主張力〔autonomic tone〕。 例如，上面描述了心率。 由於靜息心率是副交感系統使心臟的固有心率從 100 bpm 減慢的結果，因此可以說心臟處於副交感張力狀態。
以類似的方式，〝心血管系統的另一個面向〞主要受到交感神經的控制。 血壓部分由血管壁平滑肌的收縮決定。 這些組織具有腎上腺素受體，透過收縮和升高血壓來響應〝從節後交感神經纖維所釋放的去甲腎上腺素〞。 從腎上腺髓質釋放的激素——腎上腺素和去甲腎上腺素——也會與這些受體結合。 這些激素透過血液流動，很容易與血管壁上的受體相互作用。 副交感系統對全身血管沒有顯著的輸入，因此交感系統決定其張力。
以不同方式響應交感神經輸入的血管數量有限。 骨骼肌中的血管，尤其是下肢的血管，更容易擴張。 它不會對血壓產生整體影響來改變血管的張力，而是可以增加那些〝在戰鬥或逃跑反應中活躍的骨骼肌〞的血流量。 〝具有副交感神經投射的血管〞僅限於生殖器官勃起組織中的血管。 這些節後副交感纖維釋放的乙醯膽鹼導致血管擴張，導致勃起組織充血。
直立性低血壓
你是否有過快速站起來，瞬間感到頭暈的經驗？ 這是因為，由於某種原因，血液無法到達你的大腦，因此大腦會短暫缺氧。 當你從坐著或躺著改變為站姿時，你的心血管系統必須適應新的挑戰，保持血液泵入頭部，同時重力將越來越多的血液吸引到腿部。
原因是交感神經反射，交感神經反射維持心臟輸出量以響應姿勢變化。 當一個人站起來時，本體感受器表示身體正在改變位置。 訊號傳送到中樞神經系統，然後中樞神經系統將訊號傳送到〝交感神經部分的上胸脊髓神經元〞。 然後，交感神經系統導致心臟跳動加速、血管收縮。 這兩種變化都將使心血管系統維持向大腦輸送血液的速度。 血液克服重力，透過頸動脈的內部分支被泵入大腦。 站立時重力不會增加，但當腿部伸展站立時，血液更有可能向下流入腿部。 這種交感神經反射使大腦保持良好的氧合狀態，使認知和其他神經過程不會中斷。
有時這不能正常工作。如果交感系統無法增加心臟損失量，那麼進入大腦的血壓就會降低，並且可以感覺到短暫的神經功能喪失。 這種情況可能很短暫，例如站得太快時會出現輕微的“暈眩〔wooziness〕”，或者在一段時間內失去平衡和神經損傷。 這種情況的名稱是直立性低血壓〔orthostatic hypotension〕，這意味著站立時血壓低於穩態設定點。這可能是由於站立速度快於反射發生的結果，這可能被稱為良性 “頭暈〔head rush〕” ，也可能是潛在的原因所導致。
發生直立性低血壓有兩個基本原因。首先，血液容量太低，交感反射不起作用。這種低血容量可能是由於脫水或影響液體平衡的藥物（例如利尿劑或血管擴張劑）造成的。這兩種藥物都是為了降低血壓，這在全身性高血壓的情況下可能是必要的，並且對藥物的調節可以緩解這個問題。有時透過攝取鹽來增加液體攝取量或水份滯留可以改善這種情況。
直立性低血壓的第二個根本原因是自主神經衰竭。有幾種疾病會導致交感神經功能受損。這些疾病的範圍從糖尿病到多系統萎縮症（體內許多系統失控），解決潛在的疾病可以改善低血壓。例如，糖尿病可能會發生週邊神經損傷，影響節後交感神經纖維。控制血糖水平可以改善與糖尿病相關的神經缺陷。
更新紀錄
2024/11/11 發佈本文
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