章節回顧｜第15章 自主神經系統 15.6《解剖學與生理學 2e》

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15.1 自主神經系統的劃分

自主神經系統的主要職責是調節體內的穩態機制，這也是內分泌系統的一部分。 了解自主系統的關鍵是探索反應路徑——神經系統的輸出。 我們對周遭世界的反應，即根據外在環境來管理內在環境的方式，分為自主神經系統的兩個部分。 交感部分〔sympathetic division〕對威脅做出反應，並做好面對威脅或逃跑的準備：戰鬥或逃跑反應〔fight-or-flight response〕。 副交感部分〔parasympathetic division〕發揮相反的作用。 當外在環境沒有立即出現危險時，身體就會進入一種靜息的狀態，消化系統也會更活躍。

〝神經系統的交感神經輸出〞起源於胸腰段脊髓的側角。 〝來自這些中樞神經元之一的軸突〞通過腹側脊神經根和脊神經投射到交感神經節，這些神經節位於交感鏈神經節中或是在側支位置之一，並在神經節神經元上突觸。 這些節前纖維釋放乙醯膽鹼，透過菸鹼受體使神經節神經元興奮。 來自節神經元的軸突——節後纖維——然後投射到目標效應器，在那裡它將釋放去甲腎上腺素以與腎上腺素受體結合，導致該器官的生理學發生變化，以與廣泛的、發散的交感神經反應保持一致。 然而，與皮膚汗腺和供應骨骼肌血管的節後連接是例外；這些纖維將乙醯膽鹼釋放到毒蕈鹼受體上。 交感系統與腎上腺髓質有專門的節前連接，導致腎上腺素和去甲腎上腺素釋放到血流中，而不是刺激直接接觸器官的神經元。 這種激素成分意味著交感神經化學訊號可以非常迅速地傳播到整個身體，並同時影響許多器官系統。

副交感輸出是基於腦幹和薦脊髓。 來自腦幹中特定核或來自骶脊髓側角的神經元（節前神經元）投射到位於目標效應器壁附近或壁內的末端（壁內）神經節。 這些節前纖維也將乙醯膽鹼釋放到菸鹼受體上以興奮神經節神經元。 然後節後纖維接觸器官內的目標組織以釋放乙醯膽鹼，乙醯膽鹼與毒蕈鹼受體結合以誘導休息和消化反應。

自主神經系統利用的信號分子從軸突釋放，可以被視為神經傳導物質（當它們直接與效應器相互作用時）或激素（當它們被釋放到血液中時）。 相同的分子，例如去甲腎上腺素，根據它是從節後交感神經軸突還是從腎上腺釋放，可以被認為是神經傳導物質或激素。 〝自主系統中的突觸〞並不總是首先在神經肌肉接合處描述的典型連接類型。 它們不是在軸突纖維的最末端具有突觸端球，而是沿著纖維的長度具有腫脹——稱為曲張〔varicosities〕——以便在目標組織內形成連接網絡。

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15.2 自主反射和穩態

自主神經系統的功能是基於內臟反射。 此反射與軀體反射相似，但傳出支由兩個神經元組成。 中樞神經元從脊髓或腦幹投射，與投射到效應器的神經節突觸。 軀體和內臟反射的傳入支非常相似，因為許多軀體和特殊感官會啟動自主反應。 然而，有些內臟感覺並不構成有意識知覺的一部分。 如果內臟感覺（例如心臟疼痛）夠強，它就會上升到意識的層級。 然而，感覺小人〔sensory homunculus〕不像身體表面那樣能提供內部結構的表徵，因此內臟感覺通常會被體驗為牽涉痛〔referred pain〕，例如心臟病發作時會感到左肩和手臂疼痛。

內臟反射的作用是維持身體器官系統的功能平衡。 〝自主系統的兩個部分〞各自在影響變化方面發揮作用，通常是在相互競爭的方向上。 交感神經系統會增加心率，而副交感系統則會降低心率。 交感神經系統擴張眼睛的瞳孔，而副交感神經系統則收縮瞳孔。 競爭性輸入有助於器官系統的靜息張力。 心率通常處於副交感張力下，而血壓通常處於交感張力下。 休息時自主系統會減慢心率，而血管在休息時仍保持輕微收縮。

在身體的一些系統中，兩個部分的競爭輸入並不常見。 血管的交感張力是由於〝全身循環系統缺乏副交感神經輸入〞而引起的。 只有某些區域接收副交感神經輸入，從而放鬆血管的平滑肌壁。 汗腺是另一個例子，它只接收來自交感系統的輸入。

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15.3 中樞控制

自主系統整合〝感覺訊息〞和〝更高的認知過程〞來產生輸出，從而平衡穩態機制。 中樞自主結構是下視丘，它協調交感和副交感傳出路徑，來調節身體器官系統的活動。 下視丘輸出的大部分經由內側前腦束和背側縱束，影響自主神經系統的腦幹和脊髓組成部分。 內側前腦束也將下視丘與邊緣系統的高級中心連結起來，情緒可以影響內臟反應。 杏仁核是邊緣系統內的一個結構，影響下視丘調節自主系統和內分泌系統。

這些高級中心透過腦幹中心（主要在延髓，例如心血管中心）對自主系統進行下行控制。 這種〝髓核的集合〞調節心臟功能以及血壓。 來自心臟、主動脈和頸動脈竇的感覺輸入投射到延髓的這些區域。 孤立核透過心臟加速神經和血管舒縮神經增加心血管系統的交感張力。 疑核和背側運動核都為迷走神經提供纖維，迷走神經透過降低心率對心臟施加副交感控制。

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15.4 影響自主神經系統的藥物

自主系統受到許多外源性物質的影響，包括一些治療性因素和一些非法因素。 這些藥物透過模仿或干擾內源性物質或其受體來影響自主系統。 對不同藥物如何影響自主神經功能的調查說明了神經傳導物質和激素在自主神經功能中所扮演的角色。 藥物可以被認為是化學工具，根據這些藥物的有效部位，以一定的精確度影響系統的變化。

除了戒菸之外，菸鹼（尼古丁）不是用於治療的藥物。 當它透過產品引入人體時，會對自主系統產生廣泛的影響。 由於菸鹼具有廣泛的影響，因此存在心血管疾病的風險。 此藥物會刺激節前纖維突觸處的交感神經節和副交感神經節。 對於體內的大多數器官系統來說，來自兩種節後纖維的競爭性輸入基本上會相互抵消。然而，對於心血管系統來說，結果卻有所不同。 因為副交感神經對整個身體的血壓基本上沒有影響，所以菸鹼會增加交感神經的輸入，導致血壓升高。 此外，自主系統對心臟的影響與其他系統不同。 其他器官具有被自主系統激活或抑制的平滑肌或腺組織。 心肌本質上是活躍的，並受到自主系統的調節。 這些矛盾的訊號不僅會相互抵消，還會改變心率的規律性，並可能導致心律不整。 高血壓和心律不整都是心臟病的危險因子。

其他藥物影響自主神經系統的一個部分或另一個部分。 交感系統受到模仿腎上腺素分子（去甲腎上腺素和腎上腺素）作用的藥物影響，稱為擬交感神經藥〔sympathomimetic drugs〕。 去氧腎上腺素等藥物會與腎上腺素受體結合，並像交感神經活動一樣刺激目標器官。 其他藥物是交感神經抑制的〔sympatholytic〕，因為它們阻斷腎上腺素活性並消除交感神經對目標器官的影響。 作用於副交感系統的藥物也可以透過增強或阻斷節後訊號來發揮作用。 毒蕈鹼激動劑〔muscarinic agonist〕（或擬副交感神經藥物〔parasympathomimetic drug〕）的作用類似副交感神經節後纖維釋放的乙醯膽鹼。 抗膽鹼能藥物阻斷毒蕈鹼受體，抑制副交感神經與器官的相互作用。

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2024/12/4 發佈本文