夜黎本文章內容基於萊斯大學 OpenStax 的 Anatomy and Physiology 2e，由夜黎重新編輯。（根據本書前言中的創用 CC BY 4.0 聲明）
原文傳送門：<17> The Endocrine System — 17.4 The Thyroid Gland
索引傳送門：《解剖學和生理學2e》索引頁面
學習本節後，你將能夠：
- 描述甲狀腺的位置和解剖結構
- 討論三碘甲狀腺素〔triiodothyronine〕和四碘甲狀腺素〔thyroxine〕的合成
- 解釋甲狀腺激素在基礎代謝調節中的作用
- 識別甲狀腺濾泡旁細胞〔parafollicular cells〕產生的激素
前言
甲狀腺〔thyroid gland〕是蝴蝶形的器官，位於氣管前方，喉部下方（圖 17.12）。 內側區域稱為峽部〔isthmus〕，兩側是翼狀的左葉和右葉。 每個甲狀腺葉均嵌有副甲狀腺〔parathyroid glands〕，主要位於其後表面。 甲狀腺組織主要由甲狀腺濾泡組成。 濾泡由一個中央腔組成，腔內充滿了一種稱為膠體〔colloid〕的黏性液體。 膠體被上皮濾泡細胞壁包圍，是甲狀腺激素產生的中心，而甲狀腺激素的產生依賴於激素的基本和獨特成分：碘〔iodine〕。
甲狀腺位於頸部，環繞氣管。 （a）甲狀腺的前視圖。 （b）甲狀腺的後視圖。 （c）腺組織主要由甲狀腺濾泡組成。較大的濾泡旁細胞通常出現在濾泡細胞基質內。 LM × 1332。（顯微照片由密西根大學醫學院董事會提供© 2012）
甲狀腺激素的合成與釋放
當礦物質碘的原子附著到一種稱為甲狀腺球蛋白〔thyroglobulin〕的糖蛋白上時，膠體中就會產生激素，而甲狀腺球蛋白則由濾泡細胞分泌到膠體中。 以下步驟概述了激素的組裝：
- 促甲狀腺激素 (TSH) 與甲狀腺濾泡細胞中的受體結合，使得細胞主動將碘離子 (I–) 運送到細胞膜上，從血液進入細胞溶膠。 因此，被 “捕獲” 在濾泡細胞中的碘離子濃度比血液中的濃度高出許多倍。
- 然後，碘離子移動到與膠體接壤的濾泡細胞腔內。 在那裡，離子會發生氧化（帶負電的電子被去除）。 兩個碘離子（2 I–）氧化產生碘（I2），碘穿過濾泡細胞膜進入膠體。
- 在膠體中，過氧化物酶〔peroxidase enzymes〕將〝碘〔iodine〕〞與〝甲狀腺球蛋白〔thyroglobulin〕中的酪胺酸胺基酸〔tyrosine amino acids〕〞連接起來，產生兩個中間體：一個酪胺酸附著在一個碘上，另一個酪胺酸附著在兩個碘上。 當這些中間體的其中一個以共價鍵連接時，產生的化合物就是三碘甲狀腺素 (T3)〔triiodothyronine〕，一種含有三個碘的甲狀腺激素。 更常見的是，第二個中間鍵的兩個副本，形成四碘甲狀腺素〔tetraiodothyronine〕，也稱為四碘甲狀腺素 (T4)〔thyroxine〕，一種含有四個碘的甲狀腺激素。
這些激素停留在甲狀腺濾泡的膠體中心，直到 TSH 刺激膠體內吞〔endocytosis〕回到濾泡細胞。 在那裡，溶酶體酶〔lysosomal enzymes〕分解甲狀腺球蛋白膠體，釋放出遊離的 T3 和 T4，這些游離的 T3 和 T4 會擴散穿過濾泡細胞膜，並進入血液。
在血液中，不到百分之一的循環 T3 和 T4 仍處於未結合狀態。 這種遊離的 T3 和 T4 可以穿過細胞膜的脂質雙層，並被細胞吸收。 剩餘 99% 的循環 T3 和 T4 與稱為甲狀腺素結合球蛋白 (TBG) 〔thyroxine-binding globulins〕的專門運輸蛋白、白蛋白〔albumin〕或其他血漿蛋白結合。 這種 “包裝” 阻止了它們自由擴散到體細胞中。 當血液中的 T3 和 T4 水平開始下降時，結合的 T3 和 T4 就會從這些血漿蛋白中釋放出來，並且輕易穿過目標細胞的膜。 T3 比 T4 更有效，許多細胞通過去除一個碘原子將 T4 轉化為 T3。
甲狀腺激素合成的調節
甲狀腺釋放 T3 和 T4 受促甲狀腺激素 (TSH) 〔thyroid-stimulating hormone〕調節。 如圖 17.13 所示，血液中 T3 和 T4 水平低會刺激下視丘釋放促甲狀腺激素釋放激素 (TRH)〔thyrotropin-releasing hormone〕，觸發腦下垂體前葉分泌 TSH。 反過來，TSH 刺激甲狀腺分泌 T3 和 T4。 TRH、TSH、T3 和 T4 的水平受負反饋系統調節，其中 T3 和 T4 水平的增加會減少 TSH 的產生和分泌。
經典的負反饋迴路控制甲狀腺激素水平的調節。
甲狀腺激素的功能
甲狀腺激素 T3 和 T4 通常被稱為代謝激素〔metabolic hormones〕，因為它們的水平會影響身體的基礎代謝率，即身體在靜止時消耗的能量。 當 T3 和 T4 與位於粒線體上的細胞內受體結合時，它們會導致營養物質分解增加，並利用氧氣產生 ATP。 此外，T3 和 T4 啟動參與葡萄糖氧化的基因轉錄。 雖然這些機制促使細胞產生更多的 ATP，但該過程效率低下，並且會釋放異常增加的熱量作為這些反應的副產物。 這種所謂的產熱作用〔calorigenic effect〕（calor- = “熱〔heat〕” ）會升高體溫。
足夠的甲狀腺激素水平也是〝蛋白質合成〞以及〝胎兒和兒童組織發育和生長〞所必需的。 它們對於子宮內和兒童早期神經系統的正常發育尤其重要，並且它們繼續支持成年人的神經功能。 如前所述，這些甲狀腺激素與生殖激素有複雜的相互關係，缺乏會影響性慾、生育能力和生殖功能的其他方面。 最後，甲狀腺激素透過上調血管中的受體，增加身體對來自腎上腺髓質的兒茶酚胺〔catecholamines〕（腎上腺素和去甲腎上腺素）的敏感性。 當 T3 和 T4 激素水平過高時，這種效應會加速心率、增強心跳並升高血壓。 由於甲狀腺激素調節新陳代謝、產熱、蛋白質合成和許多其他身體功能，因此甲狀腺疾病可能產生嚴重而廣泛的後果。
內分泌系統：碘缺乏症、甲狀腺功能低下症和甲狀腺功能亢進症
如上所述，膳食碘是 T3 和 T4 的合成所必需的。 但對於世界上大部分的人口來說，食物無法提供足夠的這種礦物質，因為礦物質的含量會隨著〝種植食物的土壤水平〞以及〝所使用的灌溉和肥料〞而變化。 海洋魚和蝦的碘含量往往較高，因為它們能濃縮海水中的碘，但許多內陸地區的人們無法獲得海鮮。 因此，許多國家膳食碘的主要來源是碘鹽。 1924年，美國開始在鹽中加碘，國際社會至今仍在努力在世界上最貧窮的國家中推廣碘鹽。
膳食碘缺乏會導致合成 T3 和 T4 的能力受損，進而引發多種嚴重疾病。 當 T3 和 T4 無法產生時，TSH 的分泌量就會增加。 由於這種過度刺激，甲狀腺球蛋白〔thyroglobulin〕在甲狀腺濾泡中積聚，增加了其膠體沉積。 膠體的積聚會增加甲狀腺的整體體積，這種情況稱為甲狀腺腫〔goiter〕（圖 17.14）。 甲狀腺腫只是碘缺乏的一個可見跡象。 其他碘缺乏症包括生長發育受損、生育能力下降、產前和嬰兒死亡。 此外，碘缺乏是全球可預防智力障礙的主要原因。 新生兒甲狀腺功能低下症〔Neonatal hypothyroidism〕（克汀病〔cretinism〕）的特徵是認知缺陷、身材矮小，有時還會出現耳聾和啞巴，這些兒童和成人的母親在懷孕期間缺碘。
在世界上可以獲得碘鹽的地區，飲食缺乏症的情況很少見。 相反，甲狀腺發炎是導致血液中甲狀腺激素水平低的更常見原因。 這種疾病被稱為甲狀腺功能低下症〔hypothyroidism〕，其特徵是代謝率低、體重增加、四肢寒冷、便秘、性慾減退、月經不規則和精神活動減少。 相反，甲狀腺功能亢進〔hyperthyroidism〕（甲狀腺激素血液水平異常升高）通常是由腦下垂體或甲狀腺腫瘤引起的。 在格雷夫茲病〔Graves’ disease〕中，甲狀腺亢進狀態是由自體免疫反應引起的，其中抗體過度刺激甲狀腺的濾泡細胞。 甲狀腺功能亢進會導致代謝率增加、體熱過多和出汗、腹瀉、體重增加、震顫和心率增加。 由於抗體在眼眶軟組織中產生炎症，患者的眼睛可能會凸出（稱為眼球突出〔exophthalmos〕）。 患者也可能出現甲狀腺腫。
降鈣素
甲狀腺也會分泌一種稱為降鈣素〔calcitonin〕的激素，這種激素是由分佈在不同濾泡之間的組織中的濾泡旁細胞（也稱為 C 細胞）產生。 降鈣素是在血鈣水平升高時釋放的。 它似乎透過以下方式具有降低血鈣濃度的功能：
- 抑制破骨細胞的活性，破骨細胞是一種透過降解骨基質將鈣釋放到血液循環中的骨細胞
- 增加成骨細胞活性
- 減少腸道對鈣質的吸收
- 增加尿液中的鈣流失
然而，這些功能通常對維持鈣穩態並不顯著，因此降鈣素的重要性尚不完全清楚。 有時會開立降鈣素的藥物製劑來降低骨質疏鬆症患者的破骨細胞活性，並減少骨關節炎患者的軟骨退化。 表 17.4 總結了甲狀腺分泌的激素。
| 相關激素 | 化學分類 | 作用 |
|---|---|---|
| 四碘甲狀腺素 (T4)、三碘甲狀腺素 (T3) | 胺 | 刺激基礎代謝率 |
| 降鈣素 | 勝肽 | 降低血液中的 Ca2+ 水平 |
當然，鈣對許多其他生物過程也至關重要。 它是許多訊號路徑中的第二信使，對肌肉收縮、神經衝動傳遞和血液凝固至關重要。 鑑於這些作用，血鈣水平受到內分泌系統的嚴格調節也就不足為奇了。 參與調節的器官是副甲狀腺。
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2025/02/10 發佈本文
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