夜黎本文章內容基於萊斯大學 OpenStax 的 Anatomy and Physiology 2e，由夜黎重新編輯。（根據本書前言中的創用 CC BY 4.0 聲明）
原文傳送門：<17> The Endocrine System — 17.5 The Parathyroid Glands
索引傳送門：《解剖學和生理學2e》索引頁面
學習本節後，你將能夠：
- 描述副甲狀腺的位置和結構
- 描述血鈣水平的激素控制
- 討論副甲狀腺功能障礙的生理反應
內文
副甲狀腺〔parathyroid glands〕是微小的圓形結構，通常嵌在甲狀腺的後表面（圖 17.15）。 厚的結締組織囊將腺體與甲狀腺組織分隔開。 大多數人有四個副甲狀腺，但有時頸部或胸部組織中會有更多副甲狀腺。 一種副甲狀腺細胞（嗜酸性細胞〔oxyphil cells〕）的功能尚不清楚。 副甲狀腺的主要功能細胞是主細胞〔chief cells〕。 這些上皮細胞會產生並分泌副甲狀腺激素 (PTH)〔parathyroid hormone〕，這是調節血鈣水平的主要激素。
小的副甲狀腺嵌於甲狀腺的後表面。 LM × 760。（顯微照片由密西根大學醫學院董事會提供© 2012）
副甲狀腺在血鈣水平低下時，會產生和分泌 PTH（一種勝肽類激素）（圖 17.16）。 PTH 的分泌會刺激破骨細胞（破骨細胞會分泌降解骨頭的酶，並將鈣釋放到間質液中）導致骨頭中鈣的釋放。 PTH 也能抑制參與骨沉積的細胞－－骨母細胞，進而節省血鈣。 PTH 導致腎小管從尿液濾液中鈣（和鎂）的重吸收增加。 此外，PTH 還會在腎臟中啟動類固醇激素骨化三醇〔calcitriol〕（也稱為 1,25-二羥基維生素 D〔1,25-dihydroxyvitamin D〕）的生成，骨化三醇是維生素 D3 的活性形式。 然後，骨化三醇會刺激腸道增加對膳食鈣的吸收。 負反饋迴路調節 PTH 水平，血鈣水平升高會抑制 PTH 的進一步釋放。
當血鈣水平過低時，副甲狀腺激素會升高血鈣水平。 相反，當血鈣水平過高時，甲狀腺釋放的降鈣素會降低血鈣水平。 這兩種機制不斷維持血鈣濃度的穩態。
副甲狀腺活動異常高會導致副甲狀腺功能亢進症〔hyperparathyroidism〕，這是由於 PTH 過度產生而引起的疾病，會導致骨頭對鈣的重吸收過多。 副甲狀腺功能亢進可顯著降低骨密度，導致自發性骨折或畸形。 隨著血鈣水平的升高，細胞膜對鈉的通透性降低，神經系統的反應性降低。 同時，鈣沉積物可能會積聚在人體組織和器官中，損害其功能。
相反，異常低的血鈣水平可能是由副甲狀腺激素缺乏引起的，稱為副甲狀腺功能減退症〔hypoparathyroidism〕，這種症狀可能在甲狀腺受傷或手術後發生。 低血鈣會增加膜對鈉的通透性，導致肌肉抽搐、痙攣、痙攣或抽搐。 嚴重的缺陷會導致肌肉癱瘓，包括與呼吸有關的肌肉，並且可能是致命的。
當血鈣水平高時，甲狀腺的濾泡旁細胞會產生和分泌降鈣素。 如前所述，降鈣素會抑制破骨細胞的活性，減少腸道對膳食鈣的吸收，並向腎臟發出訊號，減少對鈣的重新吸收，從而導致尿液中排出更多的鈣。
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2025/02/14 發佈本文
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