夜黎本文章內容基於萊斯大學 OpenStax 的 Anatomy and Physiology 2e，由夜黎重新編輯。（根據本書前言中的創用 CC BY 4.0 聲明）
原文傳送門：<17> The Endocrine System — 17.9 The Endocrine Pancreas
索引傳送門：《解剖學和生理學2e》索引頁面
學習本節後，你將能夠：
- 描述胰臟的位置和結構，以及胰島的形態和功能
- 比較和對照胰島素〔insulin〕和升糖素〔glucagon〕的功能
前言
胰臟〔pancreas〕是一個細長的器官，大部分位於胃下半部的後方（圖 17.18）。 儘管胰臟主要是一個外分泌腺，分泌多種消化酶，但它具有內分泌功能。 其胰島〔pancreatic islets〕（以前稱為蘭氏小島〔islets of Langerhans〕的細胞群）會分泌升糖素〔glucagon〕、胰島素〔insulin〕、體制素〔somatostatin〕和胰多肽 (PP) 〔pancreatic polypeptide〕等激素。
胰臟外分泌功能涉及腺泡細胞〔acinar cells〕分泌消化酶，這些消化酶由胰管運送到小腸。 其內分泌功能涉及胰島內的胰島素（由β細胞產生）和升糖素（由α細胞產生）分泌。 這兩種激素調節體內葡萄糖代謝的速率。 顯微照片顯示了胰島。 LM × 760。（顯微照片由密西根大學醫學院董事會提供© 2012）
胰島的細胞和分泌物
每個胰島均含有四種細胞：
- α 細胞產生激素升糖素〔glucagon〕，約佔每個胰島的 20%。 升糖素在血糖調節中扮演重要角色；低血糖水平會刺激其釋放。
- β 細胞會產生激素胰島素〔insulin〕，約佔每個胰島的 75%。 血糖升高會刺激胰島素的釋放。
- δ 細胞佔胰島細胞的 4%，分泌勝肽類激素體抑素〔somatostatin〕。 回想一下，體抑素也會由下視丘釋放（作為 GHIH），胃和腸也會分泌它。 作為一種抑制性激素，胰臟體抑素可以抑制升糖素和胰島素的釋放。
- PP 細胞約佔胰島細胞的百分之一，分泌胰多勝肽激素。 它被認為在食慾以及調節胰臟外分泌和內分泌方面發揮作用。 餐後釋放的胰臟多肽可能會減少進一步的食物消耗；然而，它也是在空腹時被釋放的。
胰島素和升糖素對血糖水平的調節
葡萄糖是細胞呼吸所必需的，也是所有身體細胞的首選燃料。 人體透過分解我們所吃的含碳水化合物的食物和飲料來獲取葡萄糖。 未被細胞立即吸收作為燃料的葡萄糖，可以被肝臟和肌肉以肝醣形式儲存，或轉化為三酸甘油酯並儲存在脂肪組織中。 激素會根據需要調節葡萄糖的儲存和利用。 位於胰臟的受體可以感知血糖水平，隨後胰臟細胞會分泌升糖素或胰島素來維持正常水平。
升糖素
胰臟中的受體可以感知血糖水平的下降，例如在空腹期間或長時間勞動或運動期間（圖 17.19）。 作為回應，胰臟的 α 細胞會分泌升糖素，這種激素有以下幾種作用：
- 它刺激肝臟將儲存的肝醣轉化回葡萄糖。 這種反應稱為肝醣分解〔glycogenolysis〕。 然後，葡萄糖被釋放到循環系統中，供身體細胞使用。
- 它刺激肝臟從血液中吸收胺基酸，並將其轉化為葡萄糖。 這種反應稱為糖質新生〔gluconeogenesis〕。
- 它刺激脂肪分解，將儲存的三酸甘油酯分解為遊離脂肪酸和甘油。 釋放到血液中的部分遊離甘油會到達肝臟，然後轉化為葡萄糖。 這也是糖質新生的一種形式。
綜合起來，這些作用會增加血糖水平。 升糖素的活性透過負反饋機制進行調節；血糖值升高會抑制升糖素的進一步產生和分泌。
血糖濃度嚴格維持在70 mg/dL至110 mg/dL之間。 如果血糖濃度超過該範圍，就會釋放胰島素，刺激身體細胞從血液中清除葡萄糖。 如果血糖濃度降至該範圍以下，就會釋放升糖素，刺激身體細胞釋放葡萄糖到血液中。
胰島素
胰島素〔insulin〕的主要功能是促進身體細胞吸收葡萄糖。 紅血球以及腦、肝、腎和小腸內壁的細胞膜上沒有胰島素受體，因此不需要胰島素來吸收葡萄糖。 儘管所有其他身體細胞都需要胰島素才能從血液中獲得葡萄糖，但骨骼肌細胞和脂肪細胞是胰島素的主要目標。
食物在腸道中的存在會觸發胃腸道激素的釋放，例如葡萄糖依賴性胰島素促泌肽〔glucose-dependent insulinotropic peptide〕（以前稱為胃抑制肽〔gastric inhibitory peptide〕）。 這反過來又是胰臟β細胞產生和分泌胰島素的最初觸發因素。 一旦營養吸收發生，隨之而來的血糖水平激增會進一步刺激胰島素的分泌。
胰島素如何促進葡萄糖的吸收尚不完全清楚。 然而，胰島素似乎能激活酪胺酸激酶受體〔tyrosine kinase receptor〕，進而觸發細胞內許多底物的磷酸化。 這些多種生化反應匯聚在一起，支持〝含有促進葡萄糖轉運蛋白的細胞內囊泡〞向細胞膜的移動。 在沒有胰島素的情況下，這些運輸蛋白通常在細胞膜和細胞內部之間緩慢地循環。 胰島素觸發葡萄糖轉運蛋白囊泡池快速移動到細胞膜，在那裡它們融合並將葡萄糖轉運蛋白暴露給細胞外液。 然後，轉運蛋白透過協助擴散將葡萄糖運送到細胞內部。
胰島素也會透過刺激糖解作用〔glycolysis〕（葡萄糖代謝產生ATP）來降低血糖水平。 此外，它還刺激肝臟將多餘的葡萄糖轉化為肝醣儲存，並抑制參與肝醣分解〔glycogenolysis〕和糖質新生〔gluconeogenesis〕的酶。 最後，胰島素促進三酸甘油酯和蛋白質的合成。 胰島素的分泌受負反饋機制的調節。 隨著血糖水平下降，胰島素的進一步釋放受到抑制。 胰臟激素總結於表 17.7。
| 相關激素 | 化學分類 | 作用 |
|---|---|---|
| 胰島素（β 細胞） | 蛋白質 | 降低血糖水平 |
| 升糖素（α 細胞） | 蛋白質 | 提高血糖水平 |
| 體抑素（δ細胞） | 蛋白質 | 抑制胰島素和升糖素的釋放 |
| 胰多肽（PP細胞） | 蛋白質 | 在食慾中的作用 |
內分泌系統：糖尿病
胰島素生成和分泌功能障礙，以及目標細胞對胰島素的反應功能障礙，會導致糖尿病〔diabetes mellitus〕。 糖尿病是一種越來越常見的疾病，美國已有超過 1800 萬成年人和超過 20 萬名兒童被診斷出患有糖尿病。 據估計，還有多達 700 萬成年人患有這種疾病但尚未診斷。 此外，據估計，美國約有 7,900 萬人患有糖尿病前期，即血糖水平異常高，但不足以被歸類為糖尿病。
糖尿病主要有兩種形式。 1 型糖尿病是一種影響胰臟β細胞的自體免疫疾病。 某些基因被認為會增加易感性。 1 型糖尿病患者的 β 細胞不產生胰島素；因此，必須注射或輸注合成胰島素。 這種類型的糖尿病佔所有糖尿病病例的不到5％。
2 型糖尿病約佔所有糖尿病病例的 95%。 2 型糖尿病是後天獲得的，不良飲食、缺乏活動和糖尿病前期等生活方式因素會大大增加患病風險。 大約 80% 至 90% 的第 2 型糖尿病患者超重或肥胖。 在第 2 型糖尿病中，細胞對胰島素的作用產生抵抗。 作為回應，胰臟會增加胰島素的分泌，但隨著時間的推移，β 細胞會耗盡。 在許多情況下，透過適度減重、定期進行體能活動和健康飲食可以逆轉第 2 型糖尿病；然而，如果血糖水平無法控制，糖尿病患者最終還是需要使用胰島素。
糖尿病的兩個早期表現是頻尿和過度口渴。 它們證明了血糖水平失控如何影響腎臟功能。 腎臟負責過濾血液中的葡萄糖。 過多的血糖會將水吸入尿液，結果人體會排出異常大量的甜尿。 體內水分的流失會稀釋尿液，導致身體脫水，所以人會感到異常持續的口渴。 由於身體細胞無法獲取血液中的葡萄糖，人們也可能會感到持續飢餓。
隨著時間的推移，血液中持續過高的葡萄糖水平會損害全身的組織，尤其是血管和神經組織。 動脈內膜的發炎和損傷會導致動脈粥狀硬化，增加心臟病發作和中風的風險。 腎臟微觀血管的損傷會損害腎功能，並導致腎衰竭。 眼睛的血管受損會導致失明。 血管損傷也會減少四肢的血液循環，而神經損傷會導致感覺喪失，稱為神經病變〔neuropathy〕，尤其是在手和腳。 這些變化共同增加了受傷、感染和組織死亡（壞死）的風險，導致糖尿病患者的腳趾、腳和小腿截肢率很高。 不受控制的糖尿病也會導致一種危險的代謝性酸中毒，稱為酮酸中毒〔ketoacidosis〕。 由於缺乏葡萄糖，細胞越來越依賴脂肪儲存來獲取能量。 然而，在葡萄糖缺乏的狀態下，肝臟被迫使用替代的脂質代謝途徑，導致酮體〔ketone bodies〕（或酮體〔ketones〕）的產生增加，而酮是酸性的。 血液中酮體的累積會導致酮酸中毒，如果不及時治療，可能會導致危及生命的 “糖尿病昏迷〔diabetic coma〕”。 這些併發症加在一起使糖尿病成為美國第七大死因。
當實驗室檢查顯示血糖水平高於正常值時，就會診斷為糖尿病，這種情況稱為高血糖〔hyperglycemia〕。 糖尿病的治療取決於糖尿病的類型、病情的嚴重程度以及患者改變生活方式的能力。 如前所述，適度減肥、規律的體能活動和健康飲食可以降低血糖水平。 有些患有第 2 型糖尿病的患者可能無法透過改變生活方式來控制病情，並且需要藥物治療。 從歷史上看，2 型糖尿病的第一線治療是胰島素。 研究進展已經帶來了替代選擇，包括增強胰臟功能的藥物。
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2025/03/14 發佈本文
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