- 主題：Neuroplasticity of Sensorimotor Control in Low Back Pain
- 來源：Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy
- 作者：Simon Brumagne, PT, PhD, Martin Diers, PhD, Lieven Danneels, PT, PhD, G. Lorimer Moseley, PT, PhD, Paul W. Hodges, PT, PhD, DSc, MedDr, BPhty (Hons)
- 文章類型：CLINICAL COMMENTARY（臨床評論）｜Full Access（完全存取）
- 發表日期：2019/05/31
- 翻譯編輯：夜黎
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- 「受損的感覺運動控制」已被認為是潛在疼痛發展和/或維持的一種可能機制，至少最初是由於組織負荷不理想所致。
- 腰痛患者的中樞神經系統可能發生變化，可以從兩個觀點來考慮
- 在整個神經系統中觀察到傷害感受和疼痛處理的變化
- 大腦皮層感覺運動區域的結構和功能的變化
- 神經可塑性是指「神經系統經歷〈由活動和強化調節的〉功能和結構變化」的能力。
- 腰痛的臨床結構涉及廣泛的神經網絡，包括「處理疼痛和傷害感受」、「感覺運動功能」以及「認知和情緒」的神經網絡。
- 神經可塑性是由生物過程媒介的，這些生物過程本身受到「關於疼痛和其他心理現象的認知」的影響。
- 改變的生物力學可能具有短期益處，但由於「脊柱組織的慢性不理想負荷」以及「隨後的傷害感受器激活」，無論是機械地還是通過炎症的敏化效應，它們可能會產生長期的後果 。
- 神經可塑性使「改變神經功能和結構以產生和維持疼痛的機制」成為可能一樣，它也使「恢復系統以解決或改善 LBP 的能力」成為可能。
- 臨床意義中，部分重點介紹了一些考慮神經可塑性的 LBP 治療創新
- 改變感覺運動神經可塑性的運動控制訓練
- 行為方法：削弱訓練
- 感官辨別訓練
- 認知訓練方法
摘要
腰痛 (LBP) 是一個重要的醫學和社會經濟問題。 受損的感覺運動控制〔Impaired sensorimotor control〕被認為是『疼痛的潛在發展和/或維持』的可能機制。
儘管早期的工作聚焦於肌肉骨骼系統內的結構和功能異常上，但在過去的 20 年中，人們越來越意識到 LBP 患者中樞神經系統內也可能有廣泛的神經可塑性變化〔extensive neuroplastic changes〕。 這些變化包括與神經系統的結構（例如，灰質變化〔gray matter changes〕）和功能（例如，感覺和運動皮層的組織〔organization〕）有關的變化，這些變化與『疼痛和傷害感受的處理』以及『運動和軀體感覺系統』有關。 此外，臨床干預〔clinical interventions〕越來越多地旨在『通過治療驅動神經可塑性，以改善疼痛和感覺運動功能』。
這篇評論提供了『在腰痛 (LBP)中，疼痛/傷害感受和感覺運動系統的神經可塑性』的當代概述。本文針對：
- 定義與脊柱控制和腰痛 (LBP) 相關的神經可塑性
- 結構性和功能性神經系統發生變化，因為它們與非特異性腰痛 (LBP) 和感覺運動功能有關
- 相關臨床意義
『患有復發性和持續性腰痛 (LBP) 的個體』在神經系統功能和結構的幾個標誌物上，與沒有腰痛 (LBP) 的個體不同。 神經可塑性變化可以通過自上而下的基於認知干預〔top-down cognitive-based interventions〕和自下而上的物理干預〔bottom-up physical interventions〕來解決。
結合當代疼痛神經科學教育〔pain neuroscience education〕、以認知為目標的感覺運動控制〔cognition-targeted sensorimotor control〕以及基於物理或功能的治療〔physical or function-based treatments〕的整合臨床方法可能會為復發性和持續性腰痛 (LBP) 患者帶來更好的結果。 這種方法需要考慮個體之間的差異，因為『沒有單一的發現/機制存在於所有個體中』，並且『在感覺運動系統中，沒有針對神經可塑性變化的單一治療方法』可能對所有腰痛 (LBP) 患者都有效。
J Orthop Sports Phys Ther 2019;49(6):402–414. doi:10.2519/jospt.2019.8489
內容
腰痛 (LBP) 是一個重要的醫學和社會經濟問題 [34] 。 目前的治療提供了適度且通常是短期的成功，這可能部分是由於我們對非特異性腰痛 (LBP) 機制的不完全理解 [12] 。 受損的感覺運動控制（指控制肌肉和脊柱排列和運動的所有感覺和運動過程，以滿足健康功能和脊柱負荷需求）已被認為是潛在疼痛發展和/或維持的一種可能機制，至少最初是由於組織負荷不理想〔suboptimal tissue loading〕所致 [10,29,82] 。
儘管早期的工作聚焦於這種「終末器官功能障礙〔end-organ dysfunction〕」（肌肉骨骼系統內的結構和功能異常）上 [67] ，但在過去的 20 年中，人們越來越意識到腰痛 (LBP) 患者的中樞神經系統也可能發生變化。
這可以從兩個觀點來考慮：首先，在整個神經系統中觀察到傷害感受和疼痛處理的變化，其次，大腦皮層感覺運動區域的結構（例如，灰質損失〔gray matter loss〕）和功能（例如，組織〔organization〕）的變化。 此外，臨床干預越來越多地旨在『通過治療驅動神經可塑性，以改善感覺運動功能和疼痛』。
這篇評論提供了『在腰痛 (LBP)中，疼痛/傷害感受和感覺運動系統的神經可塑性』的當代概述。本文針對：
- 定義與脊柱控制和腰痛 (LBP) 相關的神經可塑性
- 結構性和功能性神經系統發生變化，因為它們與非特異性腰痛 (LBP) 和感覺運動功能有關
- 相關臨床意義
神經可塑性和腰痛
神經可塑性是指『神經系統經歷〈由活動和強化調節的〉功能和結構變化』的能力 [13] 。 神經可塑性是一個概念，就其字面意義而言，它是如此廣泛以至於幾乎毫無意義——它可能只是將活著的神經元或神經系統與死去的神經元或神經系統區分開來 [42] 。 『學習新事物』、『產生新輸出，以執行新活動』、『產生新思想』、『創造和記住全新的視覺場景』以及『在以前沒有聯繫的概念之間建立新聯繫』的能力展示了神經系統〈以持續的“在線”方式〉持續變化的非凡能力。
這種在線神經可塑性〔online neuroplasticity〕可以被概念化為『大腦或脊髓中，神經元和非神經元細胞網絡之間的協作和競爭』，它們通過神經生物學（即神經-神經〔neuroneural〕、神經肌肉〔neuromuscular〕、神經免疫〔neuroimmune〕、神經內分泌〔neuroendocrine〕）連接共同發揮影響 [85] 。 由於神經和免疫（和免疫樣）細胞的參與，這些網絡可能更準確地稱為神經免疫網絡〔neuroimmune networks〕（參見 Hodges 等人 [28] 的綜述）。 『任何給定神經網絡的影響』取決於被認為支配其操作的原則，包括所涉及的細胞數量（稱為神經元質量〔neuronal mass〕）、網絡內連接的精度和有效性，以及高階網絡對網絡的自上而下加權 [59] 。 每個網絡由許多細胞組成，每個細胞又在許多網絡中——多任務原則〔the principle of multitasking〕 [66] 。
腰痛 (LBP) 的臨床結構〔clinical construct〕涉及廣泛的神經網絡，包括處理疼痛和傷害感受（例如，調節下行傷害感受調製〔regulation of descending nociceptive modulationt〕） [61] 、感覺運動功能（例如，產生運動輸出、編碼感覺輸入 [21] ）以及認知和情緒（例如，編碼信念和想法）的神經網絡。 人們可以將在身體（例如，運動）或意識（例如，感覺）中施加影響的神經網絡概念化為“動作〔action〕”網絡，並且將在大腦內部施加影響的神經網絡概念化為“調製〔modulation〕”網絡（請參閱 Moseley 和 Butler [53] 以獲得廣泛的綜述）。 調節網絡〔modulation networks〕對動作網絡〔action networks〕施加的不斷變化的影響組合，允許實時神經可塑性〔real-time neuroplasticity〕，並且這些網絡內的轉變（通過其影響力的變化〔virtue of shifts〕）允許短期、中期和長期的神經可塑性。
在 LBP 的背景下對神經可塑性的研究考慮了域譜〔domain spectrum〕（從疼痛和傷害性處理的特徵到感覺運動控制）、時間譜〔time spectrum〕（從功能的在線變化到功能和結構的長期變化）和復雜性譜〔complexity spectrum〕（全人類研究，例如，調查 LBP 患者如何尋求醫療保健）。 這還考慮了系統（例如，研究『促進運動或大腦對體感刺激的反應』的神經網絡的特徵）和子系統（例如，對脊髓傷害感受器〔spinal nociceptors〕、大腦接地神經元〔brain-grounded neurons〕或免疫細胞中，突觸功效〔synaptic efficacy〕變化的體外研究 ）。
研究不同的目標需要不同的方法，並涉及來自不同領域的研究人員，不可避免地導致不同的解釋和表達這些解釋的術語。 FIGURE 1 旨在捕捉『構成 LBP 神經可塑性研究領域』的研究目標和相關方法的廣度。 以下部分介紹了與 LBP 相關的 3 個領域，考慮了研究如何解釋『在時間和復雜性譜〔complexity spectra〕中的每一個』以及『域之間的相互作用』。
FIGURE 1、與腰痛患者軀幹肌肉運動控制相關的神經可塑性研究，沿著複雜性譜延伸（垂直——從「子系統」到「系統」和「全人研究」）和沿著時間譜延伸（水平——從運動輸出的在線變化，到短期和長期的神經可塑性媒介的影響）。範例研究目標以藍色字體顯示，範例研究方法以黑色字體顯示可以詢問目標。
縮寫：DRG、背根神經節〔dorsal root ganglia〕； EEG、腦電圖〔electroencephalography〕； EMG、肌電圖〔electromyography〕； fMRI、功能磁共振成像〔functional magnetic resonance imaging〕； M1、初級運動皮層〔primary motor cortex〕； MEP、運動誘發電位〔motor-evoked potential〕； SEP、體感誘發電位〔somatosensory-evoked potential〕； TMS、跨顱磁刺激〔transcranial magnetic stimulation〕。
夜黎受限於 JOSPT 雜誌的版權聲明，本文翻譯內容不完全公開，敬請見諒。如果您想要閱讀，請輸入我的IG簡介中的個人名稱。
臨床意義
正如神經可塑性使『改變神經功能和結構以產生和維持疼痛的機制』成為可能一樣，它也使『恢復系統以解決或改善 LBP 的能力』成為可能。 感覺和運動過程的整合提高了恢復正常條件的幾個潛在目標的可能性。 以下部分重點介紹了一些考慮神經可塑性的 LBP 治療創新。
改變感覺運動神經可塑性的運動控制訓練
從脊柱運動控制的視角來看，『以運動技能學習為目標的訓練』已被證明可以使參與激活特定軀幹肌肉的初級運動皮層網絡的位置正常化，而步行等一般運動則不會（圖 7） [79] 。 這些干預措施還可以改善疼痛和失能，尤其是對於特定的患者子群組 [68] 。 非侵入性腦刺激〔noninvasive brain stimulation〕已被建議作為促進運動皮層圖組織恢復的一種選擇，並取得了積極的初步結果 [72] 。 然而，最近的工作強調，當應用於 LBP 患者時，以非侵入性大腦治療為目標的神經迴路〔neural circuits〕不會像在無痛個體中那樣做出反應 [70] 。 需要進一步的工作來了解如何最好地利用這些方法。
FIGURE 7、訓練對腰痛患者運動皮層有機體的影響。在運動皮層，腹橫肌表示的歸一化經顱磁刺激圖，(A) 顯示技能的運動控制訓練（之前和之後）、 (B) 顯示步行練習（之前和之後）。虛線表示正面和矢狀面並在頂點相交。請注意，技能的運動訓練（而非步行訓練）會誘發運動皮層圖向無痛個體中觀察到的位置移動。 經 Tsao 等人許可改編 [79] 。
行為方法：削弱訓練
基於表明『情感和感覺神經網絡之間平衡被改變』的證據，初步發現可以通過削弱訓練（暫譯）〔extinction training〕計劃使 LBP 患者的這種平衡正常化 [16] 。 削弱訓練聚焦於消除與疼痛相關的行為和增加健康行為。 它包括疼痛表達的影音反饋〔video feedback〕以及疼痛不相容行為〔pain-incompatible behaviors〕的訓練、工作相關和社交活動的增加、物理治療和藥物管理。 患者參與角色扮演以減少疼痛行為並增加健康行為。
感官辨別訓練
慢性 LBP 患者在通常疼痛區域『被破壞的身體形象〔disrupted body image〕』表明需要專注於恢復正常身體形象或增強身體感知的治療方案 [51] 。 到目前為止，有限的研究聚焦於慢性肌肉骨骼疼痛患者常見的扭曲身體形象的治療上。 然而，最近已經表明，當 LBP 患者在該部位的實驗性疼痛刺激期間，獲得其背部的視覺實時反饋〔visual real-time feedback〕時，施加到該部位的急性疼痛刺激的感知強度會降低 [17] 。 這種方法不僅適用於急性實驗性疼痛，也適用於臨床上更相關的運動誘發疼痛〔movement-induced pain〕。
此外，在反覆的腰椎運動期間看到背部減少了運動誘發的疼痛，至少在短期內是這樣 [86] 。 習慣性疼痛甚至可以『通過慢性疼痛部位的視覺實時反饋』被減輕 [15] ，並且首次有證據表明這種方法可以增強按摩等治療效果 [43] 。 下一個挑戰將是在更大的樣本中調查『是否可以通過應用實時反饋來促進疼痛治療，例如手法治療或消弱訓練』。
認知訓練方法
LBP 患者的治療也可能不是聚焦於分心和鎮痛，而是通過『消除危險線索』、『區分安全線索』和『增加編碼任務性能的神經網絡』的影響來減少保護性神經網絡的影響，從而精確編碼痛苦事件 [56,85] 。 這些舉措（例如，分級運動意象〔graded motor imagery〕）尚處於早期階段，仍有待全面測試，但重要的是，它們是根據『神經可塑性原則』和『有許多潛在途徑可以訪問系統的概念』被開發的。
神經可塑性變化可以通過自上而下的基於認知的干預措施（如教育、認知行為療法、運動意象、特定運動訓練）和自下而上的物理干預措施（如外周感覺刺激 [49] 、運動和手法治療）來解決。 一種綜合的當代神經科學和臨床方法可以將強化疼痛神經科學教育與以認知為目標的感覺運動控制訓練相結合 [32,52,55,60] 。
結論
『患有復發性和慢性 LBP 的人』與『沒有 LBP 的人』在神經系統功能和結構的幾個標誌物上有所不同，因為它們與感覺和運動系統有關。 以有針對性的方式解決這些神經可塑性變化可能會為復發性和慢性 LBP 患者帶來更好的結果，但這可能需要自下而上〔bottom-up〕和自上而下〔top-down〕的方法相結合。
致謝
該研究機構所依據的論壇「運動控制和腰痛的最新技術：國際臨床和研究專家論壇」得到了澳大利亞國家衛生和醫學研究委員會（與北美脊柱協會合作）的支持。 論壇由 Paul Hodges 博士主持。
更新紀錄
2023/01/21 發佈本文
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