夜黎本文章內容基於萊斯大學 OpenStax 的 Anatomy and Physiology 2e，由夜黎重新編輯。（根據本書前言中的創用 CC BY 4.0 聲明）
原文傳送門：<4> The Tissue Level of Organization — 4.6 Tissue Injury and Aging
索引傳送門：《解剖學和生理學2e》索引頁面
學習本節後，你將能夠：
- 識別發炎的主要跡象
- 列出身體對組織損傷的反應
- 解釋組織修復的過程
- 討論老化對組織的漸進影響
- 描述癌性突變對組織的影響
前言
所有類型的組織都容易受傷，並且不可避免地會老化。 在前一種情況下，了解組織如何應對損傷可以指導幫助修復的策略。 在後一種情況下，了解老化的影響有助於尋找減少其影響的方法。
組織損傷與修復
發炎〔inflammation〕是身體對傷害的標準、初始反應。 無論是生物、化學、物理或輻射燒傷，所有損傷都會導致相同順序的生理事件。 發炎限制損傷程度，部分或完全消除損傷原因，並啟動受損組織的修復和再生。 壞死〔necrosis〕或意外細胞死亡會引起發炎。 細胞凋亡〔apoptosis〕是程序性細胞死亡，是一種正常的逐步過程，會破壞身體不再需要的細胞。 透過仍在研究的機制，細胞凋亡不會引發發炎反應。 隨著時間的推移，急性發炎會隨著組織的癒合而消退。 如果發炎持續存在，就會變成慢性並導致疾病。 關節炎〔arthritis〕和結核病〔tuberculosis〕是慢性發炎的例子。 後綴 “-itis” 表示特定器官或類型的炎症，例如，腹膜炎〔peritonitis〕是腹膜的炎症，腦膜炎〔meningitis〕是指腦膜（圍繞中樞神經系統的堅韌膜）的炎症。
發炎的四種主要症狀——紅、腫、痛和局部發熱——最早在古代被記錄下來。 早在公元一世紀，凱爾蘇斯〈Cornelius Celsus〉就在羅馬帝國時期記錄了這些跡象。 第五個症狀是功能喪失，也可能伴隨發炎。
組織損傷後，受損細胞會釋放發炎化學訊號，喚起局部血管舒張〔vasodilation〕，即血管擴張。 血流量增加會導致明顯的發紅和發熱。 為了應對損傷，組織中的肥大細胞脫粒〔degranulate〕，釋放出有效的血管擴張劑組織胺〔potent vasodilator histamine〕。 血流量增加和發炎介質將白血球募集到發炎部位。 在組織胺和其他發炎介質的影響下，局部血管內襯的內皮〔endothelium〕變得 “滲漏〔leaky〕”，允許嗜中性球〔neutrophils〕、巨噬細胞〔macrophages〕和液體從血液移動到間質組織空間〔interstitial tissue spaces〕。 組織中過多的液體會導致腫脹，更準確地稱為水腫〔edema〕。 腫脹的組織擠壓疼痛感受器，導致疼痛的感覺。 受損細胞釋放的前列腺素也會活化疼痛神經元。 非類固醇抗發炎藥（NSAID）〔Non-steroidal anti-inflammatory drugs〕可以減輕疼痛，因為它們抑制前列腺素〔prostaglandins〕的合成。 高濃度的NSAIDs可以減輕發炎。 抗組織胺藥物〔Antihistamines〕透過阻斷組織胺受體來減少過敏，從而減少組織胺反應。
控制損傷後，組織修復階段從清除毒素和廢物開始。 凝血〔Clotting〕（凝血〔coagulation〕）可減少受損血管的失血，並形成纖維蛋白網絡，捕捉血球並將傷口邊緣黏合在一起。 凝塊乾燥後會形成痂〔scab〕，降低感染風險。 有時，死亡的白血球和稱為膿液〔pus〕的液體的混合物會積聚在傷口中。 隨著癒合的進展，周圍結締組織的纖維母細胞〔fibroblasts〕取代因損傷而損失的膠原蛋白和細胞外物質。 血管生成〔angiogenesis〕（即新血管的生長）導致稱為肉芽組織〔granulation tissue〕的新組織的血管化。 凝塊收縮，將傷口邊緣拉在一起，並隨著組織修復而慢慢溶解。 當大量肉芽組織形成且毛細血管消失時，癒合區域常常可見蒼白的疤痕。 一級癒合〔primary union〕描述了邊緣靠近在一起的傷口癒合。 當傷口裂開時，需要更長的時間才能用細胞和膠原蛋白重新填充該區域。 當傷口邊緣透過所謂的傷口收縮〔wound contraction〕拉在一起時，就會發生稱為二級癒合〔secondary union〕的過程。 當傷口深度超過四分之一英寸時，建議縫合〔sutures〕（縫合〔stitches〕）以促進主要癒合並避免形成毀容疤痕。 再生〔regeneration〕是添加與受傷細胞相同類型的新細胞（圖 4.21）。
在傷口修復過程中，纖維母細胞會隨機地沉積膠原纖維，這些母細胞會移動到受損區域進行修復。
組織與衰化
根據詩人愛默生〈Ralph Waldo Emerson〉的說法，“最可靠的毒藥是時間。” 事實上，生物學證實，身體的許多功能會隨著年齡的增長而衰退。 所有細胞、組織和器官都會受到老化的影響，由於不同的基因組成和生活方式，個體之間有明顯的差異。 老化的外在跡象很容易辨認。 皮膚和其他組織變得更薄、更乾燥，彈性降低，導致皺紋和高血壓。 頭髮變灰是因為毛囊〔follicles〕產生的黑色素〔melanin〕（頭髮的棕色色素和眼睛的虹膜）會減少。 臉部看起來鬆弛是因為結締組織中的彈性纖維和膠原纖維減少，肌肉張力喪失。 隨著感官慢慢退化，眼鏡和助聽器可能會成為生活的一部分，這一切都是由於彈性減弱所造成的。 隨著骨骼失去鈣和其他礦物質，整體身高會下降。 隨著年齡的增長，插入脊椎椎骨之間的纖維軟骨盤〔fibrous cartilage disks〕中的液體減少。 關節失去軟骨並變硬。 許多組織，包括肌肉中的組織，都會透過稱為萎縮〔atrophy〕的過程失去質量。 腫塊和僵硬變得更加普遍。 結果，通道、血管和氣道變得更加僵硬。 大腦和脊髓失去質量。 神經不再像過去那樣以相同的速度和頻率傳遞脈衝。 隨著年齡的增長，思維清晰度和記憶力會出現一定程度的喪失。 更嚴重的問題不一定與老化過程有關，可能是潛在疾病的症狀。
隨著外部老化跡象的增加，內部老化跡象也隨之增加，但這些跡象並不那麼明顯。 心臟病、呼吸系統症候群和第 2 型糖尿病的發生率隨著年齡的增長而增加，儘管這些疾病不一定與年齡有關。 老年人的傷口癒合速度較慢，且由於免疫系統抵抗病原體的能力下降，感染頻率也較高。
老化在細胞層次也很明顯，因為所有細胞都會隨著老化而改變。 端粒〔telomeres〕是細胞分裂所必需的染色體區域，每次細胞分裂時都會縮短。 當它們這樣做時，細胞分裂和再生的能力就會減弱。 由於細胞膜的改變，老年人〝將氧氣和營養物質輸送到細胞內〞以及〝從細胞中清除二氧化碳和廢物〞的效率不那麼高。 細胞可能開始功能異常，這可能導致與老化相關的疾病，包括關節炎、記憶問題和一些癌症。
老化對身體的漸進影響因人而異，但研究表明，運動和健康的生活方式選擇可以減緩老化帶來的身體惡化。
組織和癌症
癌症是〝許多細胞逃避調節訊號的疾病〞的通用術語〔generic term〕。 如果不及早治療，其標誌是〝不受控制的生長〞、〝侵入鄰近組織〞以及〝其他器官的移生〔colonization〕〞。 當腫瘤從 “正常〔normal〕” 器官 “奪走〔rob〕” 血液供應時，健康就會受到損害。
突變〔mutation〕被定義為細胞 DNA 的永久性變化。 表觀遺傳修飾〔epigenetic modifications〕（即〝不影響 DNA 代碼〞但〝改變 DNA 解碼方式〞的改變）也被認為會產生異常細胞。 遺傳物質的改變可能是由環境因素、感染因素或隨著年齡的增長而累積的 DNA 複製錯誤引起的。 許多突變不會導致細胞功能有任何明顯的變化。 然而，如果修飾影響到關鍵蛋白質。該關鍵蛋白質影響細胞有序增殖〔proliferate〕能力，細胞就會開始異常分裂。 隨著細胞變化的積累，它們失去形成正常組織的能力。 腫瘤〔tumor〕在組織中形成，是大量表現出異常結構的細胞。 許多腫瘤是良性的〔benign〕，這意味著它們不會轉移〔metastasize〕或引起疾病。 當腫瘤突破其組織界限、促進血管生成〔angiogenesis〕、吸引毛細血管生長並轉移到其他器官時，腫瘤就會變成惡性的〔malignant〕或癌性的〔cancerous〕（圖 4.22）。 癌症〔cancers〕的具體名稱反映了起源組織。 源自上皮細胞的癌症稱為癌〔carcinomas〕。 骨髓組織或血球的癌症形成骨髓瘤〔myelomas〕。 白血病〔leukemias〕是白血球的癌症，而肉瘤〔sarcomas〕則源自結締組織。 腫瘤中的細胞在結構和功能上都不同。 一些細胞（被稱為癌症幹細胞〔cancer stem cells〕）似乎是細胞的亞型，其導致不受控制的生長。 最近的研究表明，與先前的假設相反，腫瘤並不是雜亂無章的細胞團，而是擁有自己的結構。
注意〝細胞大小〞、〝細胞核大小〞和〝組織中有機體〞的變化。
癌症治療根據疾病的類型和階段而有所不同。 傳統方法，包括手術、放射治療、化學治療和激素療法，旨在去除或殺死快速分裂的癌細胞，但這些策略有其局限性。 例如，根據腫瘤的位置，癌症外科醫生可能無法將其切除。 放療和化療很困難，而且通常不可能只針對癌細胞。 這些治療不可避免地也會破壞健康組織。 為了解決這個問題，研究人員正在研究能夠〝針對與癌症相關分子途徑有關的特定蛋白質〞的藥物。
更新紀錄
2023/10/12 發佈本文
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