本文章內容基於萊斯大學 OpenStax 的 Anatomy and Physiology 2e,由夜黎重新編輯。(根據本書前言中的創用 CC BY 4.0 聲明)
原文傳送門:<10> Muscle Tissue — 10.6 Exercise and Muscle Performance
索引傳送門:《解剖學和生理學2e》索引頁面
學習本節後,你將能夠:
- 描述肥大和萎縮
- 解釋阻力運動如何增強肌肉
- 解釋表現增強物質〔performance-enhancing substances〕如何影響肌肉
前言
身體訓練可以改變骨骼肌的外觀,並且可以改變肌肉的表現。 相反,缺乏使用會導致表現和肌肉外觀下降。 儘管肌肉細胞的大小可以改變,但肌肉生長時不會形成新細胞。 相反,結構蛋白在稱為肥大〔hypertrophy〕的過程中被添加到肌肉纖維中,因此細胞直徑增加。 相反,當結構蛋白流失並且肌肉質量減少時,稱為萎縮〔atrophy〕。 與年齡相關的肌肉萎縮稱為肌少症〔sarcopenia〕。 肌肉的細胞成分也會隨著肌肉使用的改變而改變。
耐力運動
慢纖維主要用於〝需要很少力量〞但涉及〝大量重複的耐力運動〞。 慢縮肌纖維〔slow-twitch fibers〕使用的有氧代謝使它們能夠長時間維持收縮。 耐力訓練會產生更多的粒線體,改變這些慢纖維,使其更有效率,從而實現更多的有氧代謝和更多的 ATP 生成。 耐力運動還可以增加細胞中肌紅蛋白〔myoglobin〕的含量,因為有氧呼吸的增加會增加對氧氣的需求。 肌紅蛋白存在於肌漿中,作為粒線體的儲氧供應。
訓練可以觸發纖維周圍更廣泛的毛細血管網絡的形成,這個過程稱為血管新生〔angiogenesis〕,以供應氧氣並清除代謝廢物。 為了讓這些毛細血管網絡供應肌肉的深層部分,肌肉質量不會大幅增加,以維持較小的面積用於營養物質和氣體的擴散。 所有這些細胞變化都會導致能夠更長時間地維持低水平的肌肉收縮而不感到疲勞。
肌肉中慢氧化(SO)肌纖維的比例決定了該肌肉是否適合耐力,並且可能有益於那些參加耐力活動的人。 姿勢肌有大量的 SO 纖維和相對較少的快氧化(FO)和快糖解(FG)肌肉纖維,以保持背部直立(圖 10.18)。 耐力運動員(如馬拉松運動員)也會受益於較大比例的 SO 纖維,但目前尚不清楚最成功的馬拉松運動員是否天生就具有大量 SO 纖維,或者最成功的馬拉松運動員是否會通過重複訓練產生大量 SO 纖維纖維。 耐力訓練可能會導致過度使用傷害,例如應力性骨折〔stress fractures〕以及關節和肌腱發炎。
阻力運動
與耐力運動不同,阻力運動需要大量的 FG 纖維來產生短而有力的運動,並且不會長時間重複。 FG 纖維中 ATP 水解和橫橋形成的高速率導致強大的肌肉收縮。 用於爆發力的肌肉具有較高的 FG 與 SO/FO 纖維比率,經過訓練的運動員的肌肉中具有更高水平的 FG 纖維。 阻力運動透過增加肌原纖維的形成來影響肌肉,從而增加肌纖維的厚度。 這種增加的結構會導致肌肉的肥大或增大,例如健美運動員和其他運動員的大型骨骼肌(圖 10.19)。 由於這種肌肉增大是透過添加結構蛋白〔structural proteins〕來實現的,因此試圖增強肌肉質量的運動員通常會攝取大量蛋白質。
除了骨骼肌中〝肌節和肌原纖維數量增加〞導致的肥大之外,耐力訓練期間觀察到的細胞變化通常不會發生在阻力訓練中。 粒線體或毛細血管密度通常沒有顯著增加。 然而,阻力訓練確實會增加結締組織的發育,從而增加肌肉的整體質量,並有助於在肌肉產生越來越強大的收縮時控制肌肉。 肌腱也會變得更強,以防止肌腱損傷,因為〝肌肉產生的力量〞會轉移到〝將肌肉連接到骨頭的肌腱〞上。
為了有效的肌力訓練,必須不斷增加運動強度。 例如,〝在不增加負荷重量的情況下持續舉重〞不會增加肌肉尺寸。 為了產生更好的效果,舉起的重量必須越來越重,使肌肉更難以移動負重。 然後肌肉會適應這種較重的負荷,如果需要更大的肌肉質量,則必須使用更重的負荷。
如果做得不當,阻力訓練可能會導致肌肉、肌腱或骨頭的過度使用傷害。 如果負荷過重,或者運動之間沒有給肌肉足夠的時間來恢復,或者運動過程中關節沒有正確對齊,就會發生這些損傷。 劇烈運動後發生的肌纖維細胞損傷包括肌膜和肌原纖維的損傷。 這種肌肉損傷會導致劇烈運動後的酸痛感,但隨著這種損傷的修復,肌肉會增加質量,並且會添加額外的結構蛋白來取代受損的結構蛋白。 骨骼肌過度勞累也會導致肌腱損傷,如果肌肉無法承受負荷,甚至會導致骨骼損傷。
表現增強物質
一些運動員試圖透過使用各種可以增強肌肉表現的藥物來提高他們的表現。 同化類固醇〔anabolic steroids〕是用於增加肌肉質量和增加功率輸出的更廣為人知的藥物之一。 同化類固醇是睪固酮〔testosterone〕的一種形式,睪固酮是一種刺激肌肉形成的男性性激素,導致肌肉質量增加。
耐力運動員也可能嘗試使用一些物質來增加肌肉的氧氣供應,從而增加有氧呼吸。其中一種物質是促紅細胞生成素(EPO)〔erythropoietin〕,這是一種通常在腎臟中產生的激素,可觸發紅血球的產生。 這些血球攜帶的額外氧氣可以被肌肉用於有氧呼吸。 人類生長激素(hGH)〔Human growth hormone〕是另一種補充劑,雖然它可以促進肌肉質量的增長,但其主要作用是促進劇烈運動後肌肉和其他組織的癒合。 增加 hGH 可以使肌肉受傷後更快恢復,減少運動後所需的休息,並實現更持續的高水準表現。
儘管表現增強物質〔performance-enhancing substances〕通常確實可以提高成績,但大多數都被體育管理機構禁止,並且用於非醫療目的是非法的。 它們用於提高表現會引發作弊的道德問題,因為它們給使用者帶來了相對於非使用者不公平的優勢。 然而,更令人擔憂的是它們的使用會帶來嚴重的健康風險。 這些物質的副作用通常是顯著的、不可逆的,並且在某些情況下是致命的。 這些物質引起的生理壓力通常大於身體的承受能力,導致不可預測且危險的影響。 同化類固醇的使用與不孕症、攻擊性行為、心血管疾病和腦癌有關。
同樣,有些運動員使用肌酸〔creatine〕來增加功率輸出。 磷酸肌酸〔creatine phosphate〕在收縮的初始階段為肌肉提供快速的 ATP。 增加細胞可用的肌酸量被認為可以產生更多的 ATP,從而增加爆發力輸出,儘管其作為補充劑的有效性受到質疑。
老化與肌肉組織
儘管廢用引起的萎縮通常可以透過運動來逆轉,但隨著年齡的增長而出現的肌肉萎縮(稱為肌少症〔sarcopenia〕)是不可逆轉的。 這就是為什麼即使是訓練有素的運動員也會隨著年齡的增長而表現下降的主要原因。 對於需要力量和強力運動的運動員(例如短跑運動員)來說,這種下降很明顯,而對於馬拉松運動員或長距離自行車運動員等耐力運動員來說,年齡的影響不太明顯。 隨著肌肉老化,肌纖維死亡,並被結締組織和脂肪組織取代(圖10.20)。 由於這些組織無法像肌肉一樣收縮和產生力量,因此肌肉失去了產生強力收縮的能力。 肌肉質量的下降會導致力量損失,包括姿勢和活動所需的力量。 這可能是由於快速水解 ATP 以產生短而有力收縮的 FG 纖維減少所致。 老年人的肌肉有時會擁有更多數量的 SO 纖維,這些纖維會導致較長的收縮,並且不會產生強大的運動。 運動單位的尺寸也可能會減少,導致受到刺激的纖維更少,產生的肌肉張力也更少。
運動可以在一定程度上延緩肌少症的發生,因為訓練會增加結構蛋白並引起細胞變化,從而抵消萎縮的影響。 增加運動可以產生更多數量的細胞粒線體、增加毛細血管密度,並增加結締組織的品質和強度。 與年齡相關的萎縮的影響對於久坐的人來說尤其明顯,因為肌肉細胞的損失表現為功能障礙,例如運動、平衡和姿勢方面的問題。 這可能會導致生活品質下降和醫療問題,例如由於穩定骨頭和關節的肌肉減弱而導致關節問題。 運動和平衡問題也會導致跌倒造成各種傷害。
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2024/03/27 發佈本文
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