神經系統的細胞｜第3章 生物心理學 3.2《心理學 2e》

本篇文章由夜黎最後一次更新於2023年10月07日

原文傳送門：<3> Biopsychology — 3.2 Cells of the Nervous System
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前言

努力了解人類心智的心理學家可能會研究神經系統。 了解人體細胞和器官的功能，可以幫助我們了解人類心理的生物學基礎。 神經系統由兩種基本細胞類型組成：神經膠質細胞〔glial cells〕（也稱為膠質細胞〔glia〕）和神經元〔neurons〕。 傳統上認為神經膠質細胞對神經元發揮支持作用，無論是身體〔physically〕還是新陳代謝〔metabolically〕方面。 神經膠質細胞提供了建構神經系統的支架，幫助神經元彼此緊密排列，以允許神經元交流、為神經元提供絕緣、運輸營養物質和廢物，並媒介免疫反應。 多年來，研究人員一直認為神經膠質細胞的數量比神經元的數量多得多。 然而，Suzanna Herculano-Houzel 實驗室最近的工作對這一長期存在的假設提出了質疑，並提供了重要證據表明〝神經膠質細胞與神經元的比例可能接近 1:1〞。 這很重要，因為它表明人類大腦與其他靈長類動物大腦比以前認為的更相似（Azevedo 等人，2009 年；Herculano-Houzel，2012 年；Herculano-Houzel，2009 年）。 另一方面，神經元充當互連的信息處理器，對於神經系統的所有任務至關重要。 本節簡要描述神經元的結構和功能。

神經元結構

神經元是神經系統的核心組成部分，出生時就有 1,000 億個神經元。 與所有細胞一樣，神經元由幾個不同的部分組成，每個部分都有專門的功能（圖 3.8）。 神經元的外表面由半透膜〔semipermeable membrane〕組成。 這種膜允許較小的分子和不帶電荷的分子通過，同時阻止較大或帶高電荷的分子。

神經元的細胞核位於細胞本體〔soma〕（或細胞體〔cell body〕）。 細胞本體〔soma〕具有稱為樹突〔dendrites〕的分支延伸。 神經元是一個小型信息處理器，樹突充當從其他神經元接收信號的輸入站點。 這些訊號透過細胞本體以電子方式傳輸，並沿著細胞體的主要延伸部分（稱為軸突〔axon〕）向下傳輸，軸突終止於多個終端紐〔terminal button〕。 終端紐含有突觸囊泡〔synaptic vesicles〕，其中含有神經傳導物質〔neurotransmitters〕，即神經系統的化學信使。

軸突的長度範圍從幾分之一英寸到幾英尺。 在一些軸突中，神經膠質細胞形成一種稱為髓鞘〔myelin sheath〕的脂肪物質，它覆蓋軸突並作為絕緣體，增加信號傳播的速度。 髓鞘不是連續的，並且沿著軸突的長度存在小間隙。 髓鞘中的這些間隙稱為蘭氏結〔Nodes of Ranvier〕。 髓鞘對於神經系統內神經元的正常運作至關重要：失去它提供的絕緣可能會損害正常功能。 為了理解它是如何運作的，讓我們考慮一個例子。 PKU 是前面討論過的遺傳性疾病，會導致髓磷脂〔myelin〕減少以及白質皮質〔white matter cortical〕和皮質下〔subcortical〕結構異常。 此疾病與多種問題有關，包括嚴重的認知缺陷、過度反射和癲癇發作（Anderson & Leuzzi，2010；Huttenlocher，2000）。 另一種疾病是多發性硬化症 (MS)〔multiple sclerosis〕，這是一種自體免疫疾病，涉及整個神經系統軸突上髓鞘的大規模喪失。 由此產生的電信號幹擾會阻礙神經元快速傳遞訊息，並可能導致許多症狀，例如頭暈、疲勞、運動控制喪失和性功能障礙。 雖然有些治療可能有助於改變病程並控制某些症狀，但目前尚無已知的多發性硬化症治療方法。

在健康個體中，神經元訊號沿著軸突〔axon〕快速移動到終端鈕〔terminal buttons〕，突觸囊泡〔synaptic vesicles〕將神經傳導物質釋放到突觸間隙（圖 3.9）。 突觸間隙〔synaptic cleft〕是兩個神經元之間非常小的空間，也是神經元之間交流的重要場所。 一旦神經傳導物質被釋放到突觸間隙，它們就會穿過突觸間隙並與相鄰神經元樹突上的相應受體結合。 受體〔receptors〕是神經傳導物質附著的細胞表面上的蛋白質，形狀各異，不同的形狀 “匹配〔matching〕” 不同的神經傳導物質。

神經傳導物質如何 “知道” 要與哪個受體結合？ 神經傳導物質和受體具有所謂的 “鎖與鑰匙〔lock-and-key〕” 關係——特定的神經傳導物質適合特定的受體，就像鑰匙適合鎖一樣。 神經傳導物質與其適合的任何受體結合。

神經元通訊

現在我們已經了解了神經元的基本結構，以及這些結構在神經元通訊中所扮演的角色，讓我們仔細看看信號本身——它如何穿過神經元，然後跳到下一個神經元，該過程在哪裡進行被重複。

我們從神經元膜〔neuronal membrane〕開始。 神經元存在於流體環境中——它被細胞外液〔extracellular fluid〕包圍，並且含有細胞內液〔intracellular fluid〕（即細胞質）。 神經元膜將這兩種液體分開，這作用至關重要，因為通過神經元的電訊號取決於細胞內和細胞外液體的電性不同。 這種跨膜電荷的差異稱為膜電位〔membrane potential〕，為信號提供能量。

流體的電荷是由溶解在流體中的帶電分子（離子〔ions〕）引起的。 神經元膜的半透性〔semipermeable nature〕在一定程度上限制了這些帶電分子的運動，因此，一些帶電粒子往往在細胞內部或外部變得更加集中。

在信號之間，神經元膜的電位保持在準備狀態，稱為靜止電位〔resting potential〕。 就像一條橡皮筋被拉伸並等待發揮作用，離子在細胞膜的兩側排列，準備好在神經元活躍且細胞膜打開大門時穿過細胞膜。 高濃度區域中的離子準備好移動到低濃度區域，而正離子則準備好移動到帶負電荷的區域。

在靜止狀態下，鈉 (Na+) 在細胞外的濃度較高，因此它傾向於移入細胞內。 另一方面，鉀 (K+) 較集中在細胞內，並且傾向於移出細胞（圖 3.10）。 此外，由於鈉鉀幫補的活動，與外部相比，細胞內部略帶負電荷。 此幫補每輸送兩個鉀離子，就會主動將三個鈉離子輸送出細胞，從而在細胞內產生淨負電荷〔net negative charge〕。 這對鈉提供了額外的力，導致其移動到細胞中。

從這個靜止電位狀態，神經元接收到一個信號，並且它的狀態突然改變（圖 3.11）。 當神經元在樹突處接收訊號時（由於相鄰神經元的神經傳導物質與其受體結合），神經元膜上的小孔或門打開，允許 Na+ 離子在電荷和濃度差異的推動下進入細胞。 隨著正離子的流入，細胞的內部電荷變得更加正。 如果電荷達到一定水平（稱為興奮閾值〔threshold of excitation〕），神經元就會變得活躍，並且動作電位〔action potential〕開始。

許多額外的孔打開，導致 Na+ 離子大量流入，膜電位〔membrane potential〕（動作電位峰值〔peak action potential〕）出現巨大的正尖峰〔positive spike〕。 在尖峰的峰值時，鈉的門關閉，鉀的門打開。 當帶正電的鉀離子離開時，細胞迅速開始再極化〔repolarization〕。 起初，它會過極化〔hyperpolarizes〕，變得比靜止電位稍微更負，然後趨於平穩，回到靜止電位。

此正尖峰〔positive spike〕構成動作電位〔action potential〕：通常是從細胞體沿著軸突移動到軸突末端的電信號。 電信號沿著軸突向下移動，伴隨著脈衝在蘭氏結〔Nodes of Ranvier〕之間以蛙跳方式跳躍。 蘭氏結是髓鞘中的自然間隙。 在每個點，進入細胞的一些鈉離子擴散到軸突的下一部分，使電荷超過興奮閾值〔threshold of excitation〕，並觸發新的鈉離子流入。 動作電位以這種方式沿著軸突一直移動，直到到達終端鈕〔terminal button〕。

動作電位是一種全有或全無的現象〔all-or-none phenomenon〕。 簡單來說，這意味著來自另一個神經元的輸入訊號足以或不足以達到興奮閾值。 沒有中間過程，動作電位一旦開始就無法關閉。 可以將其想像為發送電子郵件或簡訊。 你可以考慮發送你想要的所有內容，但只有在你點擊發送按鈕後，訊息才會發送。 此外，一旦發送訊息，就無法停止。

因為〝要麼全有，要麼全無〞，動作電位會在軸突的每個點上，都以其完整的強度重新創建或傳播。 就像鞭炮點燃的導火線一樣，它沿著軸突傳播時不會消失。 正是這種全有或全無的特性解釋了這樣一個事實：你的大腦認為遠距離身體部位（例如腳趾）受傷與鼻子受傷同樣痛苦。

如前所述，當動作電位到達終端鈕〔terminal button〕時，突觸囊泡將神經傳導物質釋放到突觸間隙。 神經傳導物質穿過突觸，並與相鄰神經元樹突上的受體結合，並且該過程在新神經元中重複進行（假設信號足夠強以觸發動作電位）。 一旦信號被傳遞，突觸間隙中多餘的神經傳導物質就會漂走，被分解成不活躍的片段〔inactive fragments〕，或在稱為再攝取〔reuptake〕的過程中被重新吸收。 再攝取涉及將神經傳導物質幫補回釋放它的神經元，以清除突觸（圖 3.12）。 清除突觸既可以在訊號之間提供清晰的「開」和「關」狀態，也可以調節神經傳導物質的產生（完整的突觸囊泡提供信號，不需要產生額外的神經傳導物質）。

神經元通訊通常被稱為電化學事件〔electrochemical event〕。 動作電位沿著軸突長度的運動是電事件，神經傳導物質穿過突觸空間的運動代表該過程的化學部分。 然而，神經元之間存在著一些完全是電的特殊連接。 在這種情況下，據說神經元會透過電突觸〔electrical synapse〕進行通訊。 在這些情況下，兩個神經元透過間隙連接〔gap junctions〕物理上連接到另一個，這允許電流從一個細胞傳遞到下一個細胞。 大腦中的電突觸少得多，但那些確實存在的電突觸比上面描述的化學突觸要快得多（Connors & Long，2004）。

神經傳導物質和藥物

不同的神經元會釋放幾種不同類型的神經傳導物質，我們可以廣義地談論〝與不同神經傳導物質相關的功能類型（表 3.1）〞。 心理學家對神經傳導物質功能的了解，很大程度上來自於〝藥物對心理障礙的影響〞的研究。 採取〝生物學觀點〔biological perspective〕〞並且〝關注行為的生理原因〞的心理學家斷言，憂鬱症和精神分裂症等心理疾病與一種或多種神經傳導物質系統的失衡有關。 從這個角度來看，精神藥物可以幫助改善與這些疾病相關的症狀。 精神藥物〔psychotropic medications〕是透過恢復神經傳導物質平衡來治療精神症狀的藥物。

神經傳導物質	參與到	對行為的潛在影響
乙醯膽鹼〔Acetylcholine〕	肌肉活動、記憶	增加喚起、增強認知能力
β-內啡肽〔Beta-endorphin〕	痛苦、快樂	減少焦慮、減少緊張
多巴胺〔Dopamine〕	情緒、睡眠、學習	增加愉悅感、抑制食慾
γ-胺基丁酸(GABA) 〔Gamma-aminobutyric acid〕	大腦功能、睡眠	減少焦慮、減少緊張
麩胺酸〔Glutamate〕	記憶、學習	增加學習、增強記憶力
正腎上腺素〔Norepinephrine〕	心臟、腸道、警覺性	增加喚起、抑制食慾
血清素〔Serotonin〕	心情、睡眠	調節情緒、抑制食慾

精神作用藥物〔psychoactive drugs〕可以作為給定神經傳導物質系統的促進劑〔agonists〕或拮抗劑〔antagonists〕。 促進劑是一種在受體部位模擬神經傳導物質的化學物質。 另一方面，拮抗劑阻斷或阻礙神經傳導物質在受體處的正常活動。 促進劑和拮抗劑代表“用於糾正人體狀況下的特定神經傳導物質失衡〞的藥物。 例如，帕金森氏症是一種進行性神經系統疾病，與多巴胺水平低有關。 因此，帕金森氏症〔Parkinson’s disease〕的常見治療策略涉及使用多巴胺促進劑〔dopamine agonists〕，其透過與多巴胺受體結合來模擬多巴胺的作用。

精神分裂症的某些症狀與多巴胺神經傳導過度活躍有關。 用於治療這些症狀的抗精神性藥物〔antipsychotics〕是多巴胺的拮抗劑——它們透過結合多巴胺受體而不激活它們，來阻斷多巴胺的作用。 因此，它們可以阻止〝一個神經元釋放的多巴胺〞向鄰近神經元發出信號訊息。

與〝透過與受體位點結合而作用〞的促進劑和拮抗劑相反，再攝取抑制劑〔reuptake inhibitors〕可防止未使用的神經傳導物質被運回神經元。 這使得神經傳導物質能夠在突觸間隙中長時間保持活躍，從而提高其有效性。 憂鬱症一直與血清素〔serotonin〕水平降低有關，通常使用選擇性血清素再攝取抑制劑（SSRI）〔selective serotonin reuptake inhibitors〕治療。 透過防止再攝取，SSRIs 增強了血清素的作用，使其有更多的時間與樹突上的血清素受體相互作用。 目前市面上常見的 SSRI 藥物包括百憂解 (Prozac)、帕羅西汀 (Paxil) 和復蘇樂 (Zoloft)。 LSD 藥物在結構上與血清素非常相似，它影響與血清素相同的神經元和受體。 精神藥物並不是治療心理障礙患者的即時解決方案〔instant solutions〕。 通常，一個人必須服用藥物幾週才能看到改善，而且許多精神作用藥物〔psychoactive drugs〕具有顯著的副作用。 此外，個體對藥物的反應也存在很大差異。 為了提高成功的機會，接受藥物治療〔pharmacotherapy〕的人同時接受心理和/或行為治療的情況並不少見。 一些研究表明，將藥物治療與其他形式的治療相結合，往往比單獨使用任何一種治療更有效（例如，請參閱 March 等人，2007 年）。

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2023/10/07 發佈本文