肌纖維的收縮和鬆弛｜第10章 肌肉組織 10.3《解剖學與生理學 2e》

原文傳送門：<10> Muscle Tissue  — 10.3 Muscle Fiber Contraction and Relaxation
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前言

導致〝單一肌纖維收縮的事件序列〞始於一個信號——神經遞質乙醯膽鹼（ACh）——來自支配該纖維的運動神經元。 當帶正電的鈉離子 (Na⁺) 進入時，纖維的局部膜將去極化，觸發一個動作電位〔action potential〕，該動作電位會擴散到膜的其餘部分，包括 T 小管〔T-tubules〕，使之去極化。 這會觸發肌漿網 (SR) 中儲存的鈣離子 (Ca⁺⁺) 的釋放。 然後 Ca⁺⁺ 開始收縮，由三磷酸腺苷（ATP） 維持（圖 10.8）。 只要 Ca⁺⁺ 離子保留在肌漿中與肌鈣蛋白結合，從而使肌動蛋白結合位點保持 “未屏蔽〔unshielded〕”，並且只要 ATP 可用於驅動〝橫橋循環〔cross-bridge cycling〕〞和〝肌球蛋白對肌動蛋白絲線〔actin strands〕的牽引〞，肌纖維將繼續縮短至解剖學極限。

當來自運動神經元的訊號結束時，肌肉收縮通常會停止，這會使肌纖維膜和 T 小管重新極化，並關閉肌漿網 （SR）中的電壓門控鈣通道〔voltage-gated calcium channels〕。 然後 Ca⁺⁺ 離子被泵回肌漿網 （SR），導致原肌球蛋白〔tropomyosin〕重新屏蔽（或重新覆蓋）肌動蛋白絲線〔actin strands〕上的結合位點。 當三磷酸腺苷（ATP）耗盡並變得疲勞時，肌肉也會停止收縮（圖 10.9）。

肌纖維縮短的分子事件發生在纖維的肌節內（見圖 10.10）。 當〝肌原纖維〔myofibrils〕內線性排列的肌節〔sarcomeres〕〞隨著肌球蛋白頭〔myosin heads〕拉動肌動蛋白絲〔actin filaments〕而縮短時，橫紋肌纖維就會收縮。

粗絲和細絲重疊的區域具有緻密的外觀，因為絲之間的空間很小。 〝細絲和粗絲重疊的區域〞對於肌肉收縮非常重要，因為它是絲運動開始的部位。 細絲的末端由 Z 盤〔Z-discs〕錨定，不會完全延伸到〝僅包含粗絲的中心區域〞，粗絲的基部錨定在稱為 M 線〔M-line〕的點處。 肌原纖維〔myofibril〕由許多沿其長度延伸的肌節〔sarcomeres〕組成。 因此，肌原纖維和肌肉細胞會隨著肌節的收縮而收縮。

收縮的肌絲滑動模型

當運動神經元發出訊號時，骨骼肌纖維會隨著細絲被拉動而收縮，然後滑動纖維肌節內的粗絲。 這個過程稱為肌肉收縮的肌絲滑動模型〔sliding filament model〕（圖10.10）。 只有當〝肌動蛋白絲〔actin filaments〕上的肌球蛋白結合位點〔myosin-binding sites〕〞透過一系列步驟（始於 Ca++ 進入肌漿）暴露時，才會發生滑動。

原肌球蛋白〔tropomyosin〕是一種蛋白質，纏繞在肌動蛋白絲〔actin filament〕的鏈上，並覆蓋肌球蛋白結合位點〔myosin-binding sites〕，以防止肌動蛋白〔actin〕與肌球蛋白〔myosin〕結合。 原肌球蛋白〔tropomyosin〕與肌鈣蛋白結合〔troponin〕形成肌鈣蛋白-原肌球蛋白複合物。 肌鈣蛋白-原肌球蛋白複合物〔troponin-tropomyosin complex〕可防止肌球蛋白〔myosin〕 “頭部〔heads〕” 與肌動蛋白微絲〔actin microfilaments〕上的活性位點結合。 肌鈣蛋白也具有 Ca⁺⁺ 離子的結合位點。

為了啟動肌肉收縮，原肌球蛋白〔tropomyosin〕必須暴露肌動蛋白絲〔actin filament〕上的肌球蛋白結合位點〔myosin-binding site〕，以允許肌動蛋白和肌球蛋白微絲〔actin and myosin microfilaments〕之間形成橫橋〔cross-bridge〕。 收縮過程的第一步是〝Ca⁺⁺ 與肌鈣蛋白結合〞，以便原肌球蛋白〔tropomyosin〕可以滑離肌動蛋白絲線〔actin strands〕上的結合位點。 這使得肌球蛋白頭〔myosin heads〕能夠結合到這些暴露的結合位點並形成橫橋。 然後細絲被肌球蛋白頭〔myosin heads〕拉動，滑過粗絲滑向肌節的中心。 但是，每個頭部只能拉動非常短的距離，就會達到其極限，它必須 “重新翹起〔re-cocked〕”才能再次拉動，這一步驟需要三磷酸腺苷（ATP）。

三磷酸腺苷（ATP）和肌肉收縮

為了使細絲在肌肉收縮期間繼續滑過粗絲，肌球蛋白頭〔myosin heads〕必須在結合位點拉動肌動蛋白〔actin〕，然後分離、重新翹起、附著到更多結合位點、拉動、分離、重新翹起等等。 這種重複的運動稱為橫橋循環〔cross-bridge cycle〕。 肌球蛋白頭〔myosin heads〕的這種移動類似於個人划船時的槳：槳的槳葉（肌球蛋白頭）拉動，從水中提起（分離），重新定位（重新翹起），然後再次浸入水中拉動（圖10.11 ）。 每個循環都需要能量，而肌節中的肌球蛋白頭〔myosin heads〕重複拉動細絲的動作也需要能量，而能量由三磷酸腺苷（ATP）提供。

當肌球蛋白頭〔myosin head〕附著於肌動蛋白〔actin〕，而二磷酸腺苷（ADP）和無機磷酸鹽（Pi）仍與肌球蛋白結合時，就會形成橫橋〔cross-bridge〕（圖 10.11a、b）。 然後無機磷酸鹽（Pi）被釋放，導致肌球蛋白對肌動蛋白形成更強的附著力，之後肌球蛋白頭向 M 線移動，同時拉動肌動蛋白。 當肌動蛋白被拉動時，絲向 M 線移動約 10 nm。 這種運動稱為動力衝程〔power stroke〕，因為細絲的運動發生在這一步驟（圖 10.11c）。 在沒有三磷酸腺苷（ATP）的情況下，肌球蛋白頭不會與肌動蛋白分離。

〝肌球蛋白頭的一部分〞附著在〝肌動蛋白上的結合位點〞，但該頭部還有另一個三磷酸腺苷（ATP）結合位點。 三磷酸腺苷（ATP）結合導致肌球蛋白頭與肌動蛋白分離（圖 10.11d）。 發生這種情況後，三磷酸腺苷（ATP）會透過肌球蛋白的內在三磷酸腺苷酶〔ATPase〕活性轉化為二磷酸腺苷（ADP）和無機磷酸鹽（Pi）。 〝三磷酸腺苷（ATP）水解過程中釋放的能量〞將肌球蛋白頭的角度改為翹起位置（圖 10.11e）。 肌球蛋白頭現在處於可以進一步移動的位置。

當肌球蛋白頭翹起時，肌球蛋白處於高能構型。 當肌球蛋白頭移動通過動力衝程時，該能量被消耗，並且在動力衝程結束時，肌球蛋白頭處於低能量位置。 動力衝程後，二磷酸腺苷（ADP）被釋放； 然而，形成的橫橋仍然存在，並且肌動蛋白和肌球蛋白結合在一起。 只要三磷酸腺苷（ATP）可用，它就很容易附著在肌球蛋白上，橫橋循環就可以重複，肌肉收縮就可以持續。

請注意，每根粗絲由大約 300 個肌球蛋白分子組成，具有多個肌球蛋白頭，並且許多橫橋在肌肉收縮過程中不斷形成和斷裂。 將其乘以〝一根肌原纖維中的所有肌節〞、〝一根肌纖維中的所有肌原纖維〞以及〝一根骨骼肌中的所有肌纖維〞，你就可以理解為什麼需要如此多的能量—三磷酸腺苷（ATP）—來保持骨骼肌的工作。 事實上，正是三磷酸腺苷（ATP）的損失導致了人類死後不久就會出現屍僵。 由於無法進一步產生三磷酸腺苷（ATP），因此肌球蛋白頭無法從肌動蛋白結合位點上分離出三磷酸腺苷（ATP），因此橫橋保持在原位，導致骨骼肌僵化。

三磷酸腺苷（ATP）的來源

三磷酸腺苷（ATP）為肌肉收縮提供能量。 除了在橫橋循環中的直接作用外，三磷酸腺苷（ATP）還為肌漿網（SR）中的〝主動運輸 Ca⁺⁺ 幫浦〔active-transport Ca⁺⁺ pumps〕〞提供能量。 如果沒有足夠的三磷酸腺苷（ATP）量，肌肉就不會收縮。 肌肉中儲存的三磷酸腺苷（ATP）量非常低，僅足以為幾秒鐘的收縮提供動力。 因此，當三磷酸腺苷（ATP）被分解時，它必須快速再生和替換，以實現持續收縮。 肌肉細胞中三磷酸腺苷（ATP）再生的機制有三種：磷酸肌酸代謝〔phosphate metabolism〕、無氧糖解反應〔anaerobic glycolysis〕和有氧呼吸〔aerobic respiration〕。

肌酸磷酸〔creatine phosphate〕是一種可以在其磷酸鍵中儲存能量的分子。 在休息的肌肉中，過量的三磷酸腺苷（ATP）將其能量轉化為肌酸〔creatine〕，產生三磷酸腺苷（ATP）和肌酸磷酸〔creatine phosphate〕。 這充當能量儲備，可用於快速產生更多三磷酸腺苷（ATP）。 當肌肉開始收縮並需要能量時，肌酸磷酸〔creatine phosphate〕會將其磷酸鹽轉移回二磷酸腺苷（ADP），形成三磷酸腺苷（ATP）和肌酸〔creatine〕。 此反應由肌酸激酶〔creatine kinase〕催化，發生得非常快； 因此，肌酸磷酸〔creatine phosphate〕衍生的三磷酸腺苷（ATP）為肌肉收縮的前幾秒提供動力。 然而，肌酸磷酸〔creatine phosphate〕只能提供約 15 秒的能量，此時必須使用另一種能量資源（圖 10.12）。

隨著肌酸磷酸〔creatine phosphate〕產生的三磷酸腺苷（ATP）耗盡，肌肉轉向糖解作用〔glycolysis〕作為三磷酸腺苷（ATP）來源。 糖解作用〔glycolysis〕是一種無氧（不依賴氧氣）過程，分解葡萄糖（糖）以產生三磷酸腺苷（ATP）； 然而，糖解作用不能像肌酸磷酸〔creatine phosphate〕那樣快速產生三磷酸腺苷（ATP）。 因此，轉向糖解作用會導致肌肉的三磷酸腺苷（ATP）利用率降低。 糖解作用〔glycolysis〕中使用的糖可以由〝血糖〞或〝經由代謝儲存在肌肉中的肝醣〔glycogen〕〞提供。 一個葡萄糖分子的分解產生兩個三磷酸腺苷（ATP）和兩個丙酮酸〔pyruvic acid〕分子，可用於有氧呼吸或在氧氣水平較低時轉化為乳酸〔lactic acid〕（圖 10.12b）。

如果有氧氣可用，丙酮酸〔pyruvic acid〕用於有氧呼吸。 然而，如果沒有氧氣可用，丙酮酸〔pyruvic acid〕就會轉化為乳酸〔lactic acid〕，這可能會導致肌肉疲勞。 這種轉化允許從〝菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）〞中回收〝菸醯胺腺嘌呤二核酸（NAD+）〞酶，這是糖解作用繼續進行所必需的。 這種情況發生在劇烈運動期間，當需要大量能量但氧氣無法充分輸送到肌肉時。 糖解作用本身不能持續很長時間（大約 1 分鐘的肌肉活動），但它有助於促進短時間的高強度輸出。 這是因為糖解作用無法非常有效地利用葡萄糖，每個葡萄糖分子會淨增加兩個三磷酸腺苷（ATP），並最終產生乳酸〔lactic acid〕，而乳酸的累積可能會導致肌肉疲勞。

有氧呼吸〔aerobic respiration〕是葡萄糖或其他營養物質在氧氣 (O₂) 的存在下分解，產生二氧化碳、水和三磷酸腺苷（ATP）。 〝休息或適度活動的肌肉所需的三磷酸腺苷（ATP）〞大約 95% 由發生在粒線體中的有氧呼吸提供。 有氧呼吸的輸入包括血液中循環的葡萄糖〔glucose〕、丙酮酸〔pyruvic acid〕和脂肪酸〔fatty acids〕。 有氧呼吸比無氧糖解作用效率高得多，每個葡萄糖分子產生約 36 個三磷酸腺苷（ATP），而糖解則產生 4 個三磷酸腺苷（ATP）。 然而，如果骨骼肌沒有穩定的氧氣供應，有氧呼吸就無法持續，而且速度要慢得多（圖 10.12c）。 為了補償，肌肉在稱為肌紅蛋白〔myoglobin〕的蛋白質中儲存少量過量的氧氣，使肌肉收縮更有效並減少疲勞。 有氧訓練還可以提高循環系統的效率，從而可以更長時間地向肌肉提供氧氣。

當肌肉無法再響應神經系統的訊號而收縮時，就會發生肌肉疲勞。 儘管某些因素與疲勞期間發生的肌肉收縮減少有關，但肌肉疲勞的確切原因尚不完全清楚。 正常肌肉收縮需要三磷酸腺苷（ATP），隨著三磷酸腺苷（ATP）儲備的減少，肌肉功能可能會下降。 這可能更多是短暫、強烈的肌肉輸出的一個因素，而不是持續、較低強度的努力的因素。 乳酸〔lactic acid〕的累積可能會降低細胞內的 pH 值，影響酵素和蛋白質的活性。 膜去極化〔membrane depolarization〕導致的 Na⁺ 和 K⁺ 水平不平衡可能會擾亂 Ca⁺⁺ 流出肌漿網（SR）。 長時間持續運動可能會損害肌漿網（SR）和肌膜〔sarcolemma〕，導致 Ca⁺⁺ 調節受損。

劇烈的肌肉活動會導致氧債〔oxygen debt〕，即補償肌肉收縮期間無氧時產生的三磷酸腺苷（ATP） 所需的氧氣量。 需要氧氣來恢復三磷酸腺苷（ATP）和肌酸磷酸〔creatine phosphate〕水平，將乳酸〔lactic acid〕轉化為丙酮酸〔pyruvic acid〕，並在肝臟中將乳酸轉化為葡萄糖〔glucose〕或肝醣〔glycogen〕。 運動期間使用的其他系統也需要氧氣，所有這些組合過程都會導致運動後呼吸頻率增加。 在滿足氧債〔oxygen debt〕之前，即使運動停止後，氧氣攝取量也會增加。

骨骼肌的鬆弛

放鬆骨骼肌纖維，最終放鬆骨骼肌，從運動神經元開始，運動神經元停止向神經肌肉接合（NMJ）突觸釋放化學訊號乙醯膽鹼（ACh）。 肌纖維將重新極化，從而關閉肌漿網（SR）中釋放 Ca⁺⁺ 的門閥。 三磷酸腺苷（ATP）驅動的幫浦會將 Ca⁺⁺ 從肌漿中移回肌漿網（SR）中。 這導致細絲上肌動蛋白結合位點的 “重新屏蔽〔reshielding〕”。 如果沒有能力在細絲和粗絲之間形成橫橋，肌纖維就會失去張力放鬆。

肌肉力量

給定肌肉中骨骼肌纖維的數量是由基因決定的，並且不會改變。 肌肉力量與〝每根纖維內的肌原纖維和肌節的數量〞有直接關係。 作用於肌肉的激素和壓力（以及人工合成代謝類固醇）等因素可以增加肌纖維內肌節〔sarcomeres〕和肌原纖維〔myofibrils〕的產生，這種變化稱為肥大〔hypertrophy〕，導致骨骼肌的質量和體積增加。 同樣，骨骼肌使用的減少會導致萎縮，即肌節和肌原纖維的數量消失（但肌纖維的數量不會消失）。 拆除石膏後，打著石膏的肢體通常會出現肌肉萎縮，而某些疾病，例如小兒麻痺，也會出現肌肉萎縮。

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2024/03/01 發佈本文